Patogeneze pankreatitidy
patogeneze zánětu slinivky břišní byl zkoumán již mnoho let, a přesto ne všechny procesy, které vedou k jeho vývoji byly studovány. Dosud provedených studií, protože mohou pomoci při léčbě a prevenci této choroby. Dokonce s využitím moderních metod diagnostiky určit příčina pankreatitidy není možné.Ve 20% případů není možné vysledovat spojení nemoci s etiologický faktor.
důvodů
pankreatitida může vyvíjet pod vlivem mnoha faktorů.Všechny příčiny onemocnění lze rozdělit na vrozené a získané.
vrozené nebo dědičné faktory patří cystická fibróza, atd acidaminuria
Zde jsou nejčastější ze získaných faktorů : .
- intoxikaci alkoholem. To je hlavní příčinou zánětu slinivky břišní.To představuje 80% všech ostatních faktorů, které způsobují onemocnění.
- nemoci žlučníku, jater, žlučových cest.
- žaludeční vřed a duodenální vřed.
- akutní selhání ledvin.
- autoimunitních onemocnění.
- Endokrinní patologie: nemoc Cushing, hyperparatyreóza.
- břicha trauma.
- Vliv domácnosti, potravin a průmyslových jedů, drogy předávkovat.
- Cévní onemocnění: nespecifická aortoarteriit.
patogeneze akutní pankreatitidy
do vývoje pankreatitidy hraje roli hypersekreci pankreatické šťávy, čímž se zvyšuje tlak na výstupu systému a předčasné aktivaci enzymů.Patogeneze nemoci spojené s hypersekrecí pankreatické šťávy, která může být vyvolána nadměrnou spotřebou potravin, které obsahují vysoké množství tuku. Taková strava stimuluje sekreci šťáva bohatá, v důsledku které je zvýšený intraduktální tlak.
teorie enzymu je založeno na porušení fyziologické vylučování enzymů z pankreatu. Enzymy, které se stanou aktivní, a to i v parenchymu orgánů způsobit jeho zničení.Nejnebezpečnější je enzym trypsin. To má vliv na kalikreinu-kinin systém, čímž se zvyšuje propustnost cév, což způsobuje otok a dalších poruch mikrocirkulace. Při akutní zánět slinivky břišní, tyto změny se vyskytují v krátkém čase, což způsobuje těžkou intoxikaci a šok.
pankreatitida patogeneze spojené s vystavení enzymu lipázy, která ničí buněčné membrány a triglyceridů.volné mastné kyseliny vytvořené v důsledku jejich rozkladu, pH posunula k acidóze. Kyselé prostředí aktivuje trypsin a začíná zničení struktury slinivky břišní.Vzhledem k tomu, že tělo buňky také obsahují enzymy spouští kaskádu destruktivních procesech. Buněčné stěny hydrolytické enzymy ničit krevní cévy a jiné tkáně, v důsledku čehož v pankreatu parenchymu vytvořené krvácení.
Vzhledem mechanismy pankreatitidy lze dospět k závěru, že dojde k počáteční fáze procesů tuku pankreatitidy, a potom proudí do hemoragický nekrotizující pankreatitidy.
má důvod k infekční teorie pankreatitida. Její patogeneze je založen na vývoji choroby v důsledku průniku mikroorganismů v těle žlázy. Infekční látky mohou proniknout do parenchymu slinivky přes duktální systému, krve nebo lymfy. Ne zřídka vyvinout hnisavých komplikací v tělní tkáně.
nepostrádá anatomické a funkční začal nervózně-reflexní teorie. Vzhledem k regulaci nervových poruch, zejména, s vagální tónem zvýšení, zvýšenou aktivitou sekrečního aparátu slinivky břišní a jeho citlivost na dietní a hormonální podněty.
pankreatitida má vliv na systémové hemodynamiky. Patogeneze cévních onemocnění založené na zvýšení propustnosti cévních stěn a přechod z kapalné části krve do intersticiálního prostoru, rozvoj hypovolemického šoku. Cévní nedostatečnost zvyšuje rychleji bez vhodných terapeutických opatření a jsou zřídka fatální.
patogeneze biliární pankreatitida
Tento typ pankreatitidy se vyvíjí v patologii žlučových systému. Patogeneze biliární pankreatitidy spojené se zpětným chladičem žluči a pankreatické šťávy. Tyto procesy probíhají při vyšším tlaku ve žlučových cest nebo dvanáctníku.
Důvodem může sloužit jako morfologické změny Oddiho svěrače nebo papilární.Ve slinivce trypsin aktivuje vede k lýze parenchymu a autodigesce. V budoucnosti, zničené oblasti varhan nahrazují fibrózní tkáně.Všechny patologické procesy v žlučových pankreatitida vede ke ztrátě funkce prostaty. Alkoholické pankreatitida
pití alkohol slouží jako signál pro izolaci velkého množství pankreatické šťávy. To se vyznačuje tím, bohatosti v proteinu a nízký obsah bikarbonátů.Taková tajemství má hustou konzistenci a vede k ucpávání kanálů a výstup tvorbu kalcifikací.Patogeneze tohoto procesu je dokončen vývoj a vzdělávání retenčních autolýza cysty, pseudocysty.
další mechanismus přispívá k tvorbě kamenů v potrubí, je nedostatek litostatina - protein, který stabilizuje vápník. Plní důležitou funkci jako pankreatické šťávy bohaté na vápenatých solí.Je známo, že alkohol způsobuje křeč Oddiho svěrače, činí celkové metabolické účinky( hypermetabolizmu), stimulovat exokrinní a endokrinní a zlepšuje funkci žaludeční kyseliny produkující.
patogeneze hereditární pankreatitidy
Když familiární formu pankreatitidy dochází genovou mutaci. Patogeneze dědičné formy je založen na výměně aminokyselinou leucinem na valin.
Tato mutace vede k porušení deaktivace trypsinogenu v buňce. V důsledku toho, trypsinogenu je transformován do trypsin, což má za následek autolýzy procesu.
Alergická pankreatitida
Alergický zánět slinivky břišní se vyskytuje častěji u pacientů s astmatem, kopřivky, alergické rýmy. V tomto typu onemocnění hraje roli těla alergické reakce. Je rozdělen do tří fází:
- na zemi, citlivost organismu
- Stupeň 2 probíhá s tvorbou protilátek proti alergenu
- poslední fázi - poškození pankreatické tkáně
co může způsobit autoimunitního procesu? Jedná se o výrobky rozštěpení bílkovin, mikrobiální toxiny prvky pacientovy tkáně v rozporu s imunitní tolerance. Ve studii krve mohou být detekovány antipankreaticheskie protilátek a cirkulujících imunokomplexů.
nevýhodou výše uvedených teorií je, že uvolňují příčinu vývoje onemocnění.Podle současných výzkumů, příčinný faktor spouští kaskádu imunologických, kardiovaskulárních a metabolických procesů.
Proto je možné učinit závěr, že onemocnění je multifaktoriální, složité mechanizmy patogeneze a ovlivnil všemi fyziologických a patologických procesů v lidském těle.
