Progression de l

Hypertension artérielle

Les médecins ont identifié depuis longtemps la relation entre la maladie de Bright et un muscle cardiaque élargi. AH est à la fois la cause et l'effet des reins affectés. Avec AH, le développement de l'insuffisance rénale se produit en raison de dommages vasculaires et de la néphroangiose hypertensive.

Si des reins sains sont présents dans le corps, alors AH ne se développe pas. Avec une consommation excessive de sodium dans le corps, les reins se développent dans les reins, ce qui contribue à l'élimination rapide de l'excès. Dans le même temps, BP revient rapidement à la normale. Si les reins ne sont pas nutritifs, on appelle AG.D'autre part, s'il y a AH, cela contribue à la maladie des reins. Le facteur de risque le plus important, dans lequel la progression de l'insuffisance rénale progresse, est AH en raison de la maladie rénale. Cette situation nécessite une manipulation préventive régulière pour prévenir les maladies du rein et de l'AH.

La progression de l'insuffisance rénale repose principalement sur des facteurs hémodynamiques et métaboliques secondaires.définition des mécanismes tels que l'hypertrophie des glomérules, le développement progressif de l'hypertension chez eux et / ou hyperfiltration est très important pour prévenir et minimiser l'apparence grâce à la chirurgie.

Comme on le sait, les mécanismes de lésions rénales sont différents. S'il y a des maladies chroniques, la pression dans les capillaires des glomérules augmente. Avec l'hypertension intramédullaire, la fonction de filtrage des protéines à travers la membrane basale augmente considérablement. L'endothélium est endommagé, les cytokines sont isolées, ainsi que d'autres médiateurs solubles. En conséquence, le remplacement du tissu rénal normal par un tissu fibreux se produit. Le rôle principal est réalisé par l'angiotensine II( A-II).C'est l'un des facteurs pressors les plus puissants du corps. En présence de ce facteur, une augmentation de la prolifération cellulaire se produit, une inflammation se produit et la matrice mésangiale s'accumule.

expériences multiples ont prouvé que le médicament diminue de manière significative la pression artérielle systémique contribue à réduire la pression intraglomérulaire et en même temps de manière significative à ralentir le taux de progression de l'insuffisance rénale.

intéressant de noter que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion( IEC) beaucoup plus efficace que d'autres groupes de médicaments. Ceci est dû à la réduction de la résistance A-II induite par l'artériol glomérulaire du glomérule rénal. Depuis

réduit le tonus des artérioles efférentes se produit l'écoulement du sang à partir du glomérule et sous pression réduite dans les boucles capillaires. Peu importe la tension artérielle systémique. Il faut supposer que la création d'un AP local est essentielle. La majorité des patients atteints de CRF ont un niveau normal inférieur ou inférieur circulant. Si

utiliser un autre groupe de médicaments( hydralazine, b-bloquants, diurétiques), ils seront moins efficaces en raison de la fourniture d'un effet moins important sur le ton des artérioles s'échappent. A tous, hydralazine et nifédipine considérablement réduit artérioles résultant tonus, il se dégrade à l'origine modifié dans le mécanisme de fonctionnement de l'insuffisance rénale de autoregulation. Dans cette vasodilatation induite par le médicament peut causer système rénine-angiotensine, et soulevez le ton des artérioles efférentes intraglomérulaires avec une pression croissante.

ont les inhibiteurs calciques negidropiridinovyh( ce - vérapamil et le diltiazem) contrairement à la nifédipine - - propriétés vasodilatatrices ne sont pas aussi forts et ils peuvent, comme les inhibiteurs de l'ECA, fait baisser les artérioles abducteurs de ton. Ces médicaments potentialisent l'action de l'inhibiteur de l'ECA.Médicaments pour arrêter la progression.

Nous pouvons utiliser deux types de médicaments qui répondent à la tâche dont nous avons besoin. Ce sont des antagonistes des récepteurs A-P et des inhibiteurs de la rénine.Étant donné que les seconds médicaments ont une accessibilité minimale, les antagonistes des récepteurs A-P ont trouvé une large application dans le traitement de l'insuffisance rénale. Beaucoup de temps s'est écoulé jusqu'au moment où la clinique a démontré expérimentalement l'efficacité et l'opportunité d'utiliser ces médicaments. Récemment, les résultats des tests de patients atteints de diabète de type 2 ont été publiés: IRMA2.Selon ces données, un ralentissement de la progression de la microalbuminurie à une néphropathie diabétique élargie de 70%.Les données provenant d'autres sources( néphropathie diabétique( IDNT, RENAAL)) montre une réduction significative du risque de développer une insuffisance rénale. Même il y a eu des cas de complications cardiaques réduites.

Si l'on considère de nouveau, le mécanisme de la protéinurie diminue, il faut se rappeler que l'excrétion de protéines diminue non pas par des cris, mais peu à peu, dans plusieurs semaines, parfois des mois, alors que l'effet hémodynamique des inhibiteurs de l'ECA se produit assez rapidement.

Si vous essayez d'introduire A-P dans des tests pharmacologiques critiques, la protéinurie n'augmente pas, même avec une augmentation de la tonalité des vaisseaux rénaux et périphériques. Cela suggère qu'il existe d'autres mécanismes. Ici vient la perméabilité améliorée de la membrane basale, ce qui empêche la diffusion de macromolécules dans l'espace mésangial.