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Cardiosclérose

Photos de cardiosclérose La cardiosclérose est un concept de morphologie et signifie un processus pathologique qui entraîne une prolifération diffuse ou locale du tissu conjonctif dans le cœur, suivi du compactage de l'organe. En raison de la cardiosclérose, les unités fonctionnelles( cardiomyocytes) sont remplacées par des tissus non fonctionnels, et le cœur perd sa contractilité, ainsi que la capacité de conduire un signal du noeud sinusal. Toute inflammation chronique qui se produit dans le muscle cardiaque peut provoquer une cardiosclérose cardiaque.

La cardiosclérose est incurable et le traitement est réduit à la suppression des symptômes seulement. Dans une cardiosclérose sévère, une transplantation cardiaque est nécessaire, ce qui donne un très faible pourcentage de la population.

cardiosclérose provoque

Morphologiquement il y a les causes suivantes cardiosclérose: le résultat du processus inflammatoire associé à un agent infectieux, un processus allergique, et qui est extrêmement rare, corps étranger;Le résultat de la fièvre rhumatismale;Le résultat de l'organisation du tissu conjonctif sur le site de la nécrose, qui est originaire du lieu de l'ischémie aiguë;Après un dommage mécanique au tissu cardiaque, des cicatrices rugueuses du tissu conjonctif apparaissent.

Un grand nombre de microorganismes provoquent un dommage myocardique, mais tous les cas de myocardite ne conduiront pas à une cardiosclérose. L'inflammation chronique lente prédispose à la survenue d'une cardiosclérose.

symptômes cardiosclérose

cardiosclérose est une manifestation de la maladie cardiaque ischémique chronique et peut être athéroscléreuse, diffuse petite focale ou post-infarctus macrofocal, entraînant la chronique anévrisme cardiaque de formation.

La cardiosclérose s'inscrit dans le contexte d'une pathologie déjà existante et, par conséquent, les symptômes de la cardiosclérose se chevauchent les symptômes de la maladie concomitante.À la suite d'une diminution du nombre de myocytes fonctionnels, le myocarde perd sa capacité à délivrer efficacement de l'oxygène à tous les tissus et organes dans la cardiosclérose. L'insuffisance cardiaque se développe. Pendant longtemps, le corps parvient à compenser l'insuffisance circulatoire à l'aide d'une hypertrophie d'une zone saine du myocarde. Ainsi, les premières manifestations de l'insuffisance cardiaque dans la cardiosclérose apparaissent à une étape qui ne peut être traitée.

Selon la localisation de la cardiosclérose, l'insuffisance cardiaque du ventricule droit et du ventricule gauche est isolée. La symptomatologie d'eux est différente. L'insuffisance ventriculaire gauche se manifeste lorsque les poumons "débordent" avec du sang. En conséquence, la dyspnée survient, le patient prend une position forcée pour améliorer la respiration, il y a des attaques de suffocation, de toux. Dans la phase terminale de la cardiosclérose, il y a un œdème pulmonaire qui peut entraîner la mort. Une attaque d'œdème pulmonaire peut se produire pendant la nuit, lorsqu'une personne est en position horizontale. La peau pâle, humide, étouffante rend le patient à prendre une position forcée, le pouls est fréquent, la respiration bouillonnant, le mousse de sputum rose, la pression sanguine abaissée.

L'insuffisance cardiaque du ventricule droit provoque un œdème sur les jambes et, avec une progression de la maladie, l'œdème «augmente» plus haut;Le foie est agrandi;Vaisseaux gonflés au cou;Le liquide s'accumule dans les cavités abdominales, pleurales et la cavité péricardique;Gonflement du tissu sous-cutané.

Il existe plusieurs étapes d'insuffisance cardiaque.

Etape I - dyspnée et tachycardie apparaissent uniquement dans le travail physique, et au repos une personne se sent bien.

II Une étape avec une insuffisance ventriculaire gauche - essoufflement, une tachycardie apparaît avec une charge légère, une nuance modérée des extrémités.

II Un stade avec une insuffisance ventriculaire droite - un œdème sur les pieds et les chevilles apparaît dans la soirée, une augmentation modérée de la fréquence cardiaque, une cyanose modérée des extrémités( acrocyanose).

II étape B - stase évidente dans les deux cercles de circulation sanguine, l'élargissement du foie est considérable, l'œdème est constant, la capacité de travail est réduite.Étape

III - caractérisée par des manifestations persistantes dans le reste des symptômes et une altération terminale des fonctions de tous les systèmes et organes.

Il y a aussi la séparation des classes fonctionnelles, en fonction des capacités physiques du patient. Pour la première classe caractérisée par l'absence de limitations fonctionnelles de l'activité physique.classe fonctionnelle II - restriction modérée de handicap avec l'apparition de l'essoufflement, des palpitations pendant le fonctionnement normal. Chez les patients atteints de classe III dans les symptômes physiques de travail d'insuffisance circulatoire. La quatrième classe fonctionnelle se caractérise par la présence constante de symptômes de l'insuffisance cardiaque.

En ce qui concerne la violation de l'impulsion du nœud sinusal en raison des changements morphologiques dans le myocarde cardiosclérose, il existe différents types de troubles du rythme cardiaque. Arythmie le plus souvent détectée que lors des examens prophylactiques, étant donné le petit nombre d'entre eux sont pas des sensations subjectives se poser.

cardiosclérose Avec la progression du patient se plaint de perturbations dans le cœur, « Fading » du cœur. Danger sont CVP, en particulier chez les patients coronariens.

tachycardie paroxystique est caractérisée par le rythme ectopique de caractère altérée avec l'accélération brusque de la fréquence de contraction et la même diminution soudaine du rythme. Dans le cadre de vague d'excitation cardiosclérose est retardée dans une certaine partie du cœur et « circule » dans ce département. Donc, il y a une augmentation de l'excitabilité du myocarde. Le patient se plaint de pulsation lorsque la fréquence des impulsions est déterminée par une étude de plus de 150 par minute. Il y a un essoufflement, une faiblesse grave.la pression artérielle diminue fortement pendant le développement de choc cardiogénique, de la sueur froide sort, le patient perd conscience. Souvent, il y a la douleur au cœur.

La fibrillation auriculaire est souvent accompagnée d'athérome et du myocarde cardio myocardio. Cardiosclérose provoque l'excitation d'ondes circulaire dans les oreillettes ou les ventricules. De telles ondes dans les oreillettes superposé sur le rythme de base et la fréquence des ondes dans ce cas est de 350 à 600 à 1 minute. Ces ondes sont appelés fibrillation auriculaire ou la fibrillation auriculaire. Les sentiments subjectifs en même temps réduit à la sensation désagréable de troubles du rythme, des étourdissements, une faiblesse lors de l'exercice. Le pronostic pour les patients atteints de fibrillation auriculaire à cardiosclérose dépend de la fréquence d'occurrence et la zone couverte infarctus cardiosclérose.résultat de bloc auriculo-ventriculaire

de l'implication des myocytes cardio, qui sont impliqués dans l'exécution de l'impulsion à partir du noeud auriculo-ventriculaire. Si I - II degré ne donne pas toutes les manifestations cliniques, quand la faiblesse observée complète blocus, rythme cardiaque inhabituel, des étourdissements, des maux de tête, perte de conscience. Ces symptômes indiquent une diminution du débit sanguin cérébral.

maladie du sinus est aussi une manifestation cardiosclérose.changements sclérotiques conduisent à une diminution de la fonction du noeud sinusal, conduisant à une bradycardie et d'arrêter l'activité rythmique.

variante Tahi-bradiaritmichesky se produit lorsque la formation du rythme commencent à prendre d'autres structures impliquées. Par conséquent, la transition peut se faire sous une forme permanente de la fibrillation auriculaire. Aux premières étapes de la population de la maladie ne se plaignent pas. Ensuite, il y a les symptômes associés à une réduction du flux sanguin cérébral: la faiblesse, des étourdissements, perte de mémoire.plaintes cardiaques comprennent l'essoufflement, l'angine de poitrine.membres insuffisance circulatoire chez un patient présente des douleurs dans les mollets, les jambes lourdes.Épisode asystolie se caractérise par: « l'échec de la mémoire », à avaler fins de mots, il y a des cas de perte de conscience( syndrome Morgagni-Adams-Stokes).En outre les plaintes

du patient, le diagnostic sur la base de cardio exposés données ECG, échocardiographie, la détermination de la perméabilité des vaisseaux coronaires. Toutes les techniques de diagnostic indiquent la présence d'une partie non-fonctionnement du myocarde. Diminution de la fraction d'éjection du sang, les artères coronaires infranchissables. En fonction du type de cardiosclérose peut dominer certains symptômes.

cardiosclérose athéroscléreuse

modifications athéroscléreuses

violent la circulation sanguine des artères coronaires en raison des dépôts sur les parois des vaisseaux sanguins et la formation de plaques d'athérome agrégats plaquettaires et thrombus puis formation en plaque. Cela peut affecter la zone d'approvisionnement en sang à une ou plusieurs branches des artères coronaires. Avec une ischémie à long terme, des changements organiques se produisent dans le tissu musculaire du cœur, en le remplaçant par un système conjonctif. Avec cette pathologie, la cardiosclérose à petite focale et la cardiosclérose diffuse peuvent se développer. Cela dépend de l'atteinte de l'athérosclérose des artères coronaires.

Le mécanisme de développement de la cardiosclérose athéroscléreuse est ischémique et présente des symptômes d'une maladie coronarienne. Au début de la cardiosclérose, le patient se plaint de douleurs d'angine qui sont arrêtées par les nitrates, les perturbations du rythme, la faiblesse, l'enflure et le handicap. Dans l'angiographie coronarienne, on constate que les artères, le sang fournissant du cœur sont déformés et leur lumière est fermée par des couches athérosclérotiques. Lors de l'étude de la composition du sang, il y a une augmentation du cholestérol, qui est directement liée à la progression de l'athérosclérose.

Le pronostic pour ce type de cardiosclérose est déterminé par l'étendue de la lésion. La cardiosclérose à petite focale ne peut pas se manifester tout au long de la vie, une variante diffuse entraîne des complications très dangereuses.

Cardiosclérose post-infarctus

La cardiosclérose post-infarctale est l'une des manifestations de la maladie coronarienne. Sur la base du nom, il est clair que ce type de cardiosclérose est apparu sur le site du tissu myocardique endommagé à la suite d'une crise cardiaque. Sur le site de l'infarctus, des formes d'inflammation, qui sont bientôt remplacées par une cicatrice de tissu conjonctif.

Le foyer d'une crise cardiaque peut être de différentes tailles. La cardiosclérose à petite focale est formée avec un petit infarctus focal. La cardiosclérose diffuse est typique d'un dommage myocardique massif.

Pour le diagnostic de la cardiosclérose post-infarctus, une anamnèse avec une crise cardiaque antérieure, des symptômes d'insuffisance cardiaque et des troubles du rythme sont nécessaires.

Le pronostic de cette variante de cardiosclérose est défavorable, car il est souvent aggravé par des infarctus répétés.

Cardiosclérose diffuse

Le terme "diffuse" dans ce cas signifie "réparti uniformément".

La cardiosclérose diffuse est un concept qui caractérise la pathologie en termes d'immensité du myocarde affecté.C'est-à-dire que le muscle cardiaque est affecté de façon uniforme et complète. Il existe une telle cardiosclérose le plus souvent dans le contexte d'une maladie coronarienne, lorsqu'une grande zone du myocarde est affectée et avec une myocardite.

Les symptômes de la version diffuse du cours de la cardiosclérose sont plus sévères et progressent plus rapidement. Par conséquent, une thérapie immédiate de la cardiosclérose est nécessaire afin que les complications mortelles ne se produisent pas.

Cardiosclérose post-hémocardique

La myocardite est une maladie du polyéthylène.l'inflammation peut être Myocardial suite d'infections, les maladies inflammatoires systémiques, des réactions allergiques, des effets toxiques de l'exposition aux médicaments et ainsi de suite. Un grand nombre d'agents pathogènes provoquent une inflammation du myocarde. Les bactéries, les virus, les protozoaires, les helminthes, la rickettsia, les spirochètes, les champignons causent des dommages au myocarde.

La cardiosclérose est plus rapide dans la myocardite, médiée indirectement. Les médicaments causent une myocardite, qui est fondée sur une réaction allergique. Dans le traitement des médicaments cytotoxiques, des médicaments antituberculeux, des antibiotiques, des anticonvulsivants, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des diurétiques, une réponse immunitaire survient avec l'implication du myocarde.

La cardiosclérose est également causée par une myocardite urémique, qui se produit en raison des effets toxiques sur le corps, du lupus érythémateux systémique, de la dermatomyosite idiopathique provoquant une myocardite. Cela cause des dommages à l'endothélium des microvaisseaux, qui fournissent du sang au myocarde. En conséquence, les cellules sanguines sortent de la circulation sanguine et imprégnent le tissu cardiaque. Les vaisseaux sanguins complets ne peuvent pas alimenter complètement le myocarde avec de l'oxygène, et au fil du temps, le tissu musculaire est remplacé par un tissu conjonctif. Ce processus conduit à la cardiosclérose. L'inflammation doit être chronique.

L'apparition de troubles cardiaques dans une myocardite infectieuse est précédée de symptômes d'intoxication générale. Le plus souvent, les personnes âgées de 35 à 45 ans sont affectées. Après 1-2 semaines, après les maladies infectieuses, il y a des douleurs dans la région du cœur chez 85% des patients, des perturbations sentiment, essoufflement lors de l'exercice physique, la faiblesse, la transpiration. Dans le même temps, l'intensité du symptôme de la douleur augmente, elle n'est pas arrêtée par les nitrates.

L'essoufflement avec une myocardite se manifeste déjà au stade de l'apparition de la cardiosclérose. Souvent, les patients atteints de myocardite se plaignent de fièvre. La myocardite de nature allergique peut se manifester par des éruptions cutanées sur la peau. Lorsque la cardiosclérose a déjà été développée, des troubles du rythme se produisent. Des complications thromboemboliques sont possibles avec une myocardite aiguë et chronique, qui est passée à la cardiosclérose. Au cours de la myocardite sont divisés en aiguë, subaigu, chronique, récurrente, latente. C'est le cours chronique qui contribue au début de la cardiosclérose. La durée de la maladie pendant plus de 6 mois indique une variante chronique du cours.

traitement cardiosclérose

cardiosclérose Le traitement vise à répondre aux syndromes sous-jacents.Étant donné que le cardio est l'évolution du myocarde dans un autre type de tissu, puis une régression ne peut pas parler. La thérapie dans le cas cardiosclérose visant à ralentir le processus de réorganisation et de l'amélioration du cœur.

Pour ralentir le processus, la principale maladie est traitée. Si cardio est causée par une infection, puis appliquer un antibiotique, antiviral, antifongique, vermifuges, antiprotozoaires.la thérapie est

les conséquences les plus dangereuses cardiosclérose - insuffisance cardiaque, est réduite pour réduire la charge sur le cœur. Le patient souffrant d'insuffisance cardiaque en cardiosclérose doit respecter le mode conservateur, l'activité physique est calculée individuellement en fonction de la classe fonctionnelle de la maladie. Les aliments pour cette pathologie devraient être riches en protéines, faciles à digérer, devraient contenir une petite quantité de sel de table. La consommation de liquide est réduite à 1,5 litre par jour. Pour les patients

premier exercice de la classe fonctionnelle se résume au travail quotidien, mais sans stress excessif. II classe fonctionnelle implique l'exclusion de l'éducation physique et du travail acharné.Pour les classes fonctionnelles III et IV, la coupe est limitée à l'activité physique jusqu'à un régime semi-postal.

thérapie médicamenteuse comprend les groupes suivants de médicaments: les glycosides cardiaques, les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, les diurétiques, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II et premier type, la nature de l'agent inotrope, les vasodilatateurs périphériques.

Les diurétiques sont les principaux moyens de déchargement du muscle cardiaque... Dans les premiers stades de l'insuffisance cardiaque dans cardiosclérose Hypothiazid appliqué à une dose de 25-50 mg par gramme, avec une augmentation ultérieure de la dose de 75-100 mg peut être administré netiazidovye diurétiques d - Gigroton - 50-200 mg d Pour maintenir des niveaux normaux. Le potassium peut être utilisé avec ces agents pour prendre Spironolactone ou Triamteren. Si l'insuffisance cardiaque

par étapes plus sévères, appliquer furosémide -. 20-40 mg d peut augmenter la dose jusqu'à 400 mg d 'acide éthacrynique -. . D 25-50 mg, avec la possibilité d'augmenter la dose jusqu'à 250 mg d. Bumetamid -. . d de 0,5 à 1,0 mg, suivie d'une dose maximale de 10 mg d

en réduisant la réponse du corps à des diurétiques doit combiner deux ou plusieurs médicaments. Si la teneur en potassium augmente à 5,4 mmol / l au cours du traitement avec des diurétiques d'épargne potassique, la dose doit être réduite.

Des glycosides cardiaques sont également nécessaires pour traiter la cardiosclérose. Leur principale fonction est d'augmenter la force du muscle cardiaque. Dans le même temps, les contractions cardiaques sont coupées, la diastole est allongée. En conséquence, un meilleur remplissage des ventricules se produit, et la consommation d'oxygène myocardique n'augmente pas. Il convient de rappeler que le traitement avec des glycosides devrait se faire avec un strict respect de la dose et l'observation de la réponse au traitement, car la dose thérapeutique et la toxicité sont proches de leurs valeurs. Avec une surdose de glycosides, des conditions mortelles peuvent se produire, telles que la fibrillation auriculaire et la bradycardie. Il existe les indications suivantes pour la nomination des glycosides cardiaques: l'arythmie ciliaire sous forme tachysystolique, les patients atteints de rythme sinusal en l'absence de réponse aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, aux bêtabloquants, aux diurétiques. La dose initiale de Digoxine est de 0,375 à 0,25 mg par jour pendant 5-7 jours, puis est prescrite à 0,125-0,25 mg par jour. Si un patient atteint de cardiosclérose a plus de 70 ans, la fonction rénale ou le faible poids corporel est perturbé, la doseDoit être de 0,125 mg par jour.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont très efficaces pour la thérapie de la cardiosclérose. L'effet principal de ces médicaments est la vasodilatation. Avec l'action locale, la capacité contractile du myocarde augmente. Pour le début de la thérapie, nommer Captopril - 6.25-12.5 mg, Enalapril -2.5 mg, Lizinopril 2.5-5 mg, Perindopril -2 mg. Après 3-7 jours, il est nécessaire d'augmenter la dose aux figures suivantes: Captopril 150 mg, Enalapril 20-40 mg, Lizinopril 20-40 mg, Perindopril 4-8 mg.

L'observation dynamique des patients atteints de cardiosclérose après la fonction rénale et le niveau de potassium dans le traitement par les inhibiteurs de l'ECA est obligatoire. Captopril est pris deux fois par jour, le reste des médicaments ont une durée d'action plus longue et sont pris une fois par jour. Les bêta-bloquants

sont utilisés pour réduire la fréquence cardiaque, réduire le degré d'ischémie myocardique, réduire la fréquence des arythmies, améliorer la contractilité du cœur. Si, par suite de la cardiosclérose, il y avait un bloc atrioventriculaire, les bêtabloquants ne sont pas assignés. Le traitement devrait commencer par les doses suivantes: Carvedilol - 3,125 mg deux p / d, Bisoprolol - 1,25 mg 1p / d., Metoprolol - 12,5 mg 1 p / d. Après 2 à 4 semaines, la dose double, s'il n'y a pas de complications.

Les bloqueurs de l'angiotensine II sont appropriés lorsque le patient a eu des réactions indésirables à l'utilisation d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine dans la cardiosclérose. Ces médicaments sont mieux tolérés par les patients et l'effet est plus prononcé que celui des inhibiteurs de l'ECA.Mais en même temps, les bloqueurs de l'angiotensine II contribuent à la dégradation de la bradykinine. Mais les études sur ces médicaments n'ont pas révélé d'avantages significatifs, de sorte qu'ils sont attribués de manière unique aux patients atteints d'intolérance aux inhibiteurs de l'ECA.

Les nitrates sont actuellement utilisés en présence d'hypertension artérielle sur le fond de l'insuffisance cardiaque dans la cardiosclérose.

Lors du traitement de l'extrasystole avec cardiosclérose, il faut se rappeler que les extrasystoles rarement auriculaires ne nécessitent pas de traitement médical. Pour traiter ces extrasystoles, normaliser le régime, le repos, la nutrition. Si les extrasystoles manifestent des sensations désagréables, il faut commencer la thérapie antiarrhythmique.

Pour une sélection adéquate des médicaments chez les patients atteints de cardiosclérose, il faut prévoir des tests quotidiens de suivi et d'évaluation des ECG.Si le médicament doit être prescrit empiriquement, vous pouvez commencer par l'amiodarone - 0,6 g par jour. Suivi d'une dose plus faible. Sotalex dans une dose de 80 à 160 mg par jour. Propafenone - 600-900 mg par jour. Etazition - jusqu'à 0,2 g par jour. Aymaline - jusqu'à 0,3 gramme par jour. Dysopyramide - 0,6 gramme par jour. Allapinine - 75-150 mg par jour. Si l'extrasystole ventriculaire est diagnostiquée avec précision, le Novokainamide est ajouté dans une dose quotidienne de 2-4 g pour 4-6 doses, Etmozin 0,6-0,8 g par jour, de la diphénine 0,111 g pour 3-4 doses par jour, Mexiletin 0,6 grammes par jour. Dans l'extrasystole supraventriculaire diagnostiquée, l'utilisation de la quinidine à une dose de 0,2 g pour 3-5 doses par jour, des bêtabloquants( Propranolol - 0,01-0,02 g pour 3-4 doses par jour), Verapamil - 40-80 mg pour 3-4 doses par jour. Tous les médicaments doivent être pris avec une dose initiale minimale, la dose ne doit être augmentée qu'après avoir été convaincue de l'absence d'effets secondaires. Les préparations peuvent être combinées. Avec des conditions mortelles, des soins d'urgence sont nécessaires.

La tachycardie paroxystique dans la cardiosclérose doit d'abord être traitée avec un traitement médicamenteux. La respiration profonde, la pression sur les globes oculaires, la fatigue, l'induction des vomissements - les moyens d'arrêter la tachycardie paroxystique supraventriculaire. Si ces effets mécaniques n'aboutissent pas au résultat souhaité, recourir à la pharmacothérapie. Propranolol à une dose de 10-20 mg ou Atenolol à une dose de 25 à 50 mg avec Phenazepam - 1 mg ou Clonazépam - 2 mg. Le verapamil ne doit pas être prescrit pour la tachycardie paroxystique d'origine inconnue. Lorsque l'origine de la tachycardie est établie, ATP, Verapamil administré par voie intraveineuse - 2-4 ml d'une solution à 2,5%, Novokainamid - 10 mg d'une solution à 10%, Propranolol - 5 à 10 mg solution à 0,1%, Propaphenone -1Mg / kg. En l'absence de l'effet du traitement, vous pouvez répéter l'introduction de l'amiodarone. Si cela ne fonctionne pas, le patient est soumis à une thérapie par électropulse. La tachycardie paroxystique ventriculaire est une affection mortelle, en particulier dans le contexte de la cardiosclérose. Besoin d'une aide d'urgence sous forme de thérapie par électropulse dans le contexte de l'injection intraveineuse de lidocaïne, d'amiodarone.

L'objectif principal du traitement de la fibrillation auriculaire dans la cardiosclérose est l'arrêt des convulsions et un obstacle à l'apparition de nouvelles.À des fins préventives, l'héparine est administrée. La cardiovolution est applicable avec une instabilité évidente de la circulation sanguine. L'attaque est arrêtée L'amiodarone dans une dose de 300-450 mg, Novokainamidom à une dose de 1000 mg. Il est possible d'utiliser Nibentan - 10-15 mg, Propaphenone - 2 mg par kg. Avec une forme constante de fibrillation auriculaire, la quinidine est utilisée avec une dose croissante de 0,6 à 4 g par jour, ainsi qu'une cardioversion. En l'absence de l'effet désiré, Digitalis est prescrit. Il réduit les contractions cardiaques, tandis que la force des contractions augmente et l'approvisionnement en sang devient plus efficace. Avec une forme constante d'arythmie, la thérapie s'effectue à vie. Pour prévenir les complications thrombotiques, l'aspirine est prescrite - 300-325 mg.

Selon le degré de blocage atrioventriculaire, un traitement médical ou chirurgical est utilisé.Le degré de blocage I ne nécessite pas de pharmacothérapie. Avec un blocage du deuxième degré, l'atropine est prescrite en gouttes et Isadrine 2,5 mg 4 à 6 fois par jour. Un cours plus sévère nécessite une hospitalisation immédiate afin d'éviter une perturbation importante de l'hémodynamique. Dans ce cas, la méthode de traitement est l'implantation d'un électrocardiostimulateur.

Le syndrome de faiblesse du noeud sinusal dans la cardiosclérose peut être traité rapidement et médicalement. Assignez les sédatifs, pour accélérer le rythme d'utilisation de la goutte d'Atropine 4 fois par jour, Iazdin comprimé 4-6 fois par jour, Euphyllinum, Nifedipine. En cas grave de cardiosclérose, un stimulateur cardiaque est nécessaire.

La méthode radicale de traitement de la cardiosclérose est une transplantation cardiaque. Le nombre de patients qui ont subi de telles opérations est très limité.Pour cela, les correspondances des donateurs et des bénéficiaires doivent être satisfaites selon de nombreux critères.