Allodynie: wat is het, oorzaken, behandeling, prognose, complicaties

Wat is allodynie?

officiële definitie allodynie op het moment van schrijven, "pijn als gevolg van prikkels die het meestal niet veroorzaken." Een voorbeeld is een lichte aanraking van een veer die pijn veroorzaakt terwijl het alleen sensatie zou moeten veroorzaken. Allodynie verschilt van hyperalgesie, wat een overdreven reactie is op een gewoonlijk pijnlijke stimulus, hoewel beide kunnen en vaak naast elkaar bestaan. Beide toestanden zijn typen neuropatische pijn.

Een voorbeeld van het verschil tussen allodynie en hyperalgesie bij lichamelijk onderzoek is het zachtjes wrijven van een wattenstaafje tegen de huid van de patiënt. Een lichte aanraking van de tampon op de huid zal lichte irritatie veroorzaken, maar zal geen pijn veroorzaken. Een patiënt die pijn heeft van een irriterend middel dat alleen gevoel zou moeten veroorzaken, kan allodynie hebben. Als de arts de druk aanzienlijk verhoogt, zal enige pijn deel uitmaken van de normale reactie. Een patiënt die hevige pijn voelt, zal hyperalgesie hebben. Dus bij lichamelijk onderzoek manifesteert allodynie zich als een verlaging van de pijngrens en hyperalgesie als een toename van de reactie. Hoewel dit vaak betekent dat allodynie en hyperalgesie naast elkaar lijken te bestaan continuüm van prikkels bij lichamelijk onderzoek, is er nog steeds een duidelijk verschil in modaliteiten. Bij allodynie verschilt de reactie op een stimulus van die met normale sensaties, terwijl bij hyperalgesie, de reactie op de stimulus is hetzelfde als bij mensen met normale sensaties, maar het is overdreven.

Allodynie kan het gevolg zijn van een onderliggende medische aandoening zoals neuropathische tactiele allodynie veroorzaakt door: suikerziekte, of kan het primaire proces van de ziekte zelf zijn, bijvoorbeeld bij postherpetische neuralgie. Het wordt vaak verder geclassificeerd door het type stimulus dat nociceptie induceert, zoals tactiele, thermische, dynamische of statische allodynie, of op de belangrijkste plaats van nociceptie, zoals cutane allodynie.

Oorzaken

De exacte etiologie van allodynie is onbekend. Allodynie is het fenomeen van een pijnloze stimulus die een scherpe pijnlijke reactie veroorzaakt, wat een fout in de neuronale geleiding betekent. Het mechanisme van deze fout is onduidelijk. Het meest overtuigende bewijs dat beschikbaar is, suggereert dat sensorische neuronale vezels pijnpaden kunnen stimuleren, mogelijk als gevolg van een fout in langetermijnpotentiëring. Er zijn echter onderzoeken die suggereren dat sensorische componenten aan het oppervlak ook kunnen hebben: deelname, evenals bewijs dat verschillende mentale aandoeningen de perceptie van allodynie kunnen beïnvloeden. Als we de analogie van gekruiste vezels gebruiken, is de feitelijke rangschikking van de kruisende vezels: kan variëren en kan zich bijna overal in de periferie van het centrale zenuwstelsel bevinden systemen. Allodynie kan zowel het perifere zenuwstelsel als het centrale zenuwstelsel aantasten via: sensibilisatie, en het mechanisme dat ten grondslag ligt aan ongepaste pijnsensatie kan na verloop van tijd ontwikkelen.

Een pijnloze prikkel, zoals het licht aanraken van de huid, zou alleen laagdrempelige A-bèta-vezels moeten activeren. Bij cutane allodynie binden en activeren deze A-bèta-vezels ook pijnpaden via andere typen natriumkanalen dan Nav1.7-natriumkanalen, meestal geassocieerd met pijn, evenals door de wijziging van dorsale ganglia. Allodynische pijn is echter multifactorieel, en aangezien mensen die daarna lijden aan thalamische pijn, hartinfarct, kan de kruising van neuronen zo hoog voorkomen als in het cerebellum ..

Zo communiceren veel soorten perifere zenuwvezels met elkaar en reizen ze langs verschillende paden in het centrale zenuwstelsel. Type A zenuwvezels zijn gemyeliniseerd. Ze zijn verder onderverdeeld in alfavezels, die voornamelijk verantwoordelijk zijn voor proprioceptie, bètavezels die lichte aanraking doorlaten en deltavezels die zowel pijn als temperatuur sensaties. Er zijn ook niet-gemyeliniseerde zenuwvezels van het type C die gevoelens van pijnlijke pijn dragen, evenals koorts en jeuk.

Epidemiologie

Neuropatische pijn treft 0,9% tot 17,9% van de algemene bevolking, afhankelijk van de studie en de precieze criteria voor opname van neuropathische pijn, met een beste schatting van 6,9% tot 10% van de bevolking. Allodynie treft 15% tot 50% van de mensen met neuropathische pijn. De exacte prevalentie en epidemiologie van allodynie is moeilijk vast te stellen, omdat het een symptoom is dat met veel ziekten wordt geassocieerd. Het volgende is de epidemiologie van de meest voorkomende ziekten die verband houden met allodynie:

- Fibromyalgie.

Fibromyalgie treft 0,5% tot 5% van de mensen in het algemeen, met verschillende reeksen in verschillende landen. Bekende risicofactoren voor fibromyalgie zijn onder meer leeftijd, lupus erythematosus en Reumatoïde artritis. Onderzoek toont aan dat vrouwen 2-9 keer meer kans hebben om fibromyalgie te krijgen dan mannen; dit kan echter meer te maken hebben met klinische vooringenomenheid dan alleen het voldoen aan de criteria voor fibromyalgie. Een recente studie van patiënten met reumatoïde artritis, die een rigoureus, op criteria gebaseerd scoresysteem gebruikte om fibromyalgie te diagnosticeren, ontdekte dat 58% van de patiënten vrouwen waren. Sommige onderzoeken ondersteunen ook dat stress, zwaarlijvigheid en familiegeschiedenis zijn risicofactoren.

- Trigeminusneuralgie.

Trigeminusneuralgie treft 0,01% tot 0,02% van de algemene bevolking. Bij vrouwen wordt trigeminusneuralgie 1,5-3 keer vaker gediagnosticeerd dan bij mannen. Leeftijd is een belangrijke factor, waarbij de meeste trigeminusneuralgie optreedt na de leeftijd van 40 jaar.

- Diabetische neuropathische pijn.

suikerziekte treft ongeveer 10% van de mensen, en dit cijfer neemt jaarlijks met ongeveer 5% toe. Ten minste 10% (en sommige bronnen schatten 100%) van de mensen met diabetes zal neuropathische pijn ontwikkelen. Neuropathische pijn kan allodynie, hyperalgesie of andere soorten pijn omvatten, zoals elektrische schokken of een branderig gevoel. De ernst van neuropathische pijn correleert vaak niet met de mate van sensorisch tekort, waardoor het een primaire ziekte is in plaats van een secundair symptoom als gevolg van neuronale schade. Er zijn geen geslachtsverschillen in de ontwikkeling van diabetische neuropathische pijn.

- Allodynie geassocieerd met migraine.

Prevalentie van cutane allodynie bij patiënten migraine is ongeveer 65%, hoewel het volgens sommige schattingen hoger is. Ernstige cutane allodynie kan voorkomen bij ongeveer 20% van de migrainepatiënten.

Diagnostiek

Allodynie is een symptoom, geen ziekte. Dit kan de belangrijkste klacht van de patiënt zijn, maar verder onderzoek is belangrijk om het pijnlijke proces te bepalen dat allodynie veroorzaakt.

Ten eerste moet men zich afvragen wanneer en hoe allodynie begon. Er is vaak een triggerende gebeurtenis zoals chemotherapie, herpes of letsel. Bronnen suggereren dat allodynie zich abrupter kan ontwikkelen, zoals bij trigeminusneuralgie, of zich subtieler kan ontwikkelen, zoals bij diabetes-gerelateerde allodynie. Zorgvuldige medische, chirurgische en familiegeschiedenis is ook nodig, vooral met betrekking tot kanker, diabetes, hypertensie, beroertes, migraine, reumatologische voorgeschiedenis, trauma, extreme stress en opioïden anamnese.

- Fysiek inspectie.

Bij lichamelijk onderzoek gaat allodynie vaak gepaard met minder prikkels dan hyperalgesie. Het is belangrijk om een ​​volledig neurologisch onderzoek te ondergaan; het omvat lichte aanraking, temperatuur- en proprioceptieve sensorische tests, en motor- en krachttests. Ter vergelijking: het is erg belangrijk om de "niet-aangetaste" kant te controleren, zelfs als de vermeende allodynie slechts aan één kant aanwezig is. Het is ook belangrijk om alle vier de ledematen te controleren, vooral als allodynie lijkt te evolueren van distale naar proximale gebieden.

- Analyses.

Bloedtesten:

CBC en baseline metabool panel helpen vaak bij suppletie ESR en CRP als gelijktijdige reumatologische ziekte wordt vermoed. Geglyceerd hemoglobine kan nuttig zijn bij het diagnosticeren van diabetes. B12, thiamine en TSH kunnen ook helpen bij het diagnosticeren van andere oorzaken van neuropathie.

visualisatie:

Beeldvorming is meestal niet nodig voor deze diagnose. Een CT-scan van het hoofd kan nuttig zijn bij oudere patiënten met een hoge verdenking op hartinfarct. Evenzo kan een MRI van de hersenen helpen bij het diagnosticeren multiple scleroseals het klinische beeld ernstige vermoedens oproept.

- Tests van de neuronale functie.

Formele tests van de neuronale functie zijn niet nodig om allodynie of aandoeningen die verband houden met de aandoening te diagnosticeren. Ze zijn het meest nuttig voor het kwantificeren van de effectiviteit van behandelingen en het uitvoeren van onderzoek. Er zijn verschillende methoden om sensorische neuronale geleiding te testen. Deze tests vereisen meestal verwijzing naar gespecialiseerde klinieken, maar worden hieronder samengevat:

Kwantitatieve sensorische testen:

Kwantitatieve sensorische tests, of QST, worden vaak gebruikt om delta- en type C-vezels te testen. De methode stelt de huid in fasen bloot aan thermische irriterende stoffen. Plastic monofilamenten, naalden en vibrometers kunnen worden gebruikt om lichte aanraking, pijn en trillingen te onderzoeken, maar deze methoden zijn vaak ondergeschikt aan het vermogen om de reactie van type C-vezels op thermische te isoleren irriterende stoffen.

Deze test maakt een grafiek met individuele perceptie en pijngrens. Het is ook bedoeld om kleine, niet-gemyeliniseerde C-vezels te testen die moeilijker te isoleren zijn tijdens routine lichamelijk onderzoek. Het is echter nog steeds afhankelijk van de deelname van de patiënt aan de beoordeling van pijn en gevoel.

Neurale geleidingsonderzoeken:

Neurale geleidingsonderzoeken - een soort neurofysiologische methode die tijd en kwaliteit meet elektrische impuls wanneer deze van de plaats van stimulatie van het neuron naar de plaats van registratie van hetzelfde gaat neuron. Ze worden vaak uitgevoerd op motorneuronen in combinatie met elektromyografie (EMG) om de functie van motorneuronen te beoordelen. Hetzelfde geldt voor sensorische neuronen. Merk op dat standaard neurale geleidingsstudies de zenuw meestal direct stimuleren. Bovendien testen standaard neurale geleidingsonderzoeken alleen bètavezels omdat ze lagere drempels hebben dan deltavezels; het test de vezel rechtstreeks, maar alleen op een kort stuk van het neuron.

Somatosensorische opgewekte potentialen:

Somatosensorische evoked potentials (ERP's) meten elektrische activiteit in de hersenen na een somatosensorische stimulus van bètavezels. SSEP evalueert de toestand van het neuron als geheel en is vaak nuttig als u mogelijke problemen met de geleiding van het centrale zenuwstelsel vermoedt, bijvoorbeeld bij patiënten met multiple sclerose of dwarslaesie, maar ook in de neurochirurgische operatiekamer voor blessure voorkomen.

Thermische laserpulsen en thermische contactpotentialen:

Deze potentialen werken op dezelfde manier als somatosensorische opgewekte potentialen. In plaats van sensorische prikkels, laser-gegenereerde warmtepulsen en contactwarmte-geïnduceerde potentialen gebruik lasers en verwarmingsinstrumenten om de perceptie van warmtepijn te testen, en zo te meten delta vezels.

Huidbiopsie:

Geperforeerde huidbiopsie zorgt voor kwantitatieve meting van kleine neuronen. Na biopsie worden monsters gekleurd om de dichtheid van intra-epidermale zenuwvezels te bepalen door de gemeten dichtheid te vergelijken met een standaard.

Elektromyografie:

Elektromyografie omvat het plaatsen van elektroden op de huid of in spiervezels om spieractivatie te meten. EMG is nuttig voor het onderscheiden van spier- en neuronale zwakte op efferente motorneuronen, maar niet voor het meten van sensorische neurontekorten. EMG is een optie als er bezorgdheid bestaat over degeneratie van motorneuronen. Hoewel EMG nociceptieve paden niet direct beoordeelt, helpt het vaak om de plaatsen van neuropathie te onderscheiden en te beoordelen of neuropathie een motorneuroncomponent heeft.

Behandeling

- Drugs therapie.

Orale medicatie:

Natriumkanaalblokkers, calciumantagonisten en anticonvulsiva verhogen de opwindingsdrempel en zijn gewoonlijk effectief bij de behandeling van allodynie en neuropathische pijn. Antidepressiva zoals serotonine-noradrenalineheropnameremmers (SNRI's) en tricyclische antidepressiva (TCA's) lijkt ook te helpen bij sommige soorten neuropathische pijn, hoewel het bewijs sterker is voor hyperalgesie dan voor allodynie. Selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's) hebben echter gemengde en teleurstellende resultaten opgeleverd en worden niet aanbevolen voor de behandeling van allodynie. Een recente Cochrane-review vond geen sluitend bewijs voor het gebruik van steroïdeloze ontstekingsremmers (NSAID's) bij neuropatische pijn.

Opioïden zijn behoorlijk effectief bij de behandeling van pijn in het algemeen; ze zijn echter niet zo effectief bij de behandeling van neuropathische pijn, en er is slechts bewijs van zeer lage kwaliteit dat oxycodon nuttig is bij de behandeling van neuropathieën. Bovendien hebben opioïden zelf veel potentiële bijwerkingen en kunnen ze zelfs langdurige neuropathische pijn veroorzaken. Er zijn verschillende sterke voorstanders van cannabismedicijnen. Een recente Cochrane-review vond minimaal bewijs van voordelen en concludeerde dat op: op basis van huidig ​​onderzoek kunnen de mogelijke bijwerkingen van cannabis zwaarder wegen Voordelen. Hij erkende echter ook dat er niet veel onderzoek beschikbaar is.

Lokale toepassing van medicijnen:

Topische medicijnen lijken te helpen bij sommige soorten allodynie, zoals postherpetische neuralgie. Typische vrij verkrijgbare medicijnen zijn onder meer lidocaïne, menthol en capsaïcine. Lidocaïne is een plaatselijke verdoving. Topische preparaten zijn sterk geconcentreerd omdat ze niet door de huid gaan. Topische menthol werkt door eerst nociceptoren te activeren en vervolgens desensibiliserend te maken en kan koude allodynie veroorzaken. Recente onderzoekspapers van Cochrane hebben geen gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken van goede kwaliteit gevonden om te ondersteunen het gebruik van topische lidocaïne en topische menthol voor neuropathische pijn, hoewel veel kleine onderzoeken enige werkzaamheid hiervan melden fondsen. De sterkste capsaïcinecrème die in de schappen verkrijgbaar is, is 0,1%. Een voorgeschreven pleister met 8% capsaïcine is ook beschikbaar, maar het gebruik ervan vereist zorgvuldige monitoring in een ziekenhuisomgeving vanwege de kans op bijwerkingen. In een recent Cochrane-artikel werd gevonden dat capsaïcine met een hoge concentratie (8%) meer pijnverlichting veroorzaakte in vergelijking met een controle of een lage dosis capsaïcine.

Andere actuele medicijnen zijn salicylaten, fentanyl-pleisters, amitriptyline, gabapentine en ketamine. Botulinetoxine A (Botox-injecties) is ook gebruikt voor perifere pijn. Salicylaten kunnen helpen bij onderliggende ontstekingen, maar worden niet vaak gebruikt voor neuropathische pijn. Fentanyl-pleisters hebben onvoldoende gegevens over hun werkzaamheid bij neuropathische pijn en hun beperkte lokale biologische beschikbaarheid vereist hoge concentraties; dit vormt een gevaar voor de gezondheid, aangezien het bekend is dat patiënten hun pleisters vaak inslikken in plaats van ze alleen plaatselijk te gebruiken. Topische amitriptyline en gabapentine vertegenwoordigen een nieuwe methode voor het afleveren van systemische geneesmiddelen waarvan bekend is dat ze lokaal nuttig zijn. Nogmaals, er zijn beperkte gegevens om hun plaatselijke gebruik te ondersteunen, maar ze kunnen nuttig zijn als patiënten negatieve systemische bijwerkingen van orale medicatie vertonen. Het gebruik van topische ketamine is relatief recent. Ketamine wordt goed door de huid opgenomen en deze toedieningsmethode lijkt de meeste effecten op het centrale zenuwstelsel veroorzaakt door intraveneuze toediening te verminderen. Het heeft een lage orale biologische beschikbaarheid, wat ook de kans op overdosering vermindert. Botulinetoxine A werkt door de spiersamentrekking te remmen, waarvan wordt aangenomen dat het biofeedback en spierpijn vermindert.

- Niet-medicamenteuze behandeling.

Psychologische therapie:

De behandeling van allodynie moet gepaard gaan met een zekere mate van begeleiding. Counseling moet ten minste doelen en verwachtingen voor medische therapie bevatten. Patiënten hopen vaak, maar denken ten onrechte dat medicamenteuze therapie hun symptomen volledig kan verlichten. Beoefenaars moeten duidelijk worden gemaakt dat het doel van medicamenteuze therapie niet is om allodynie volledig te verlichten, maar om pijn tot een acceptabel niveau te verminderen. Wekelijkse of maandelijkse sessies met een getrainde therapeut kunnen vaak nuttig zijn; therapeuten kunnen patiënten helpen bij het verkennen van alternatieve strategieën voor pijnbeheersing in het algemeen en om hieraan te werken cognitieve gedragstherapie om comorbide psychologische problemen aan te pakken die vaak gepaard gaan met pijn.

Fysiotherapie:

Fysiotherapie gebruikt verschillende psychologische methoden om patiënten met neurologische pijn te helpen. De meeste van deze methoden werken het beste voor pijn zonder een significante medische component. zoals complex regionaal pijnsyndroom (CRPS), post-amputatiepijn en trigeminusneuralgie zenuw. Een van de methoden is desensibilisatie, waarbij de intensiteit van een lichte, onschadelijke stimulus die de pijnrespons niet activeert, geleidelijk toeneemt naarmate de patiënt volhardt. Een andere fysiotherapeutische methode van pijnverlichting die vaak wordt gebruikt bij CRPS en post-amputatiepijnsyndroom is spiegel therapie waarbij de patiënt een spiegelbeeld van zijn "gezonde" kant ziet en ermee omgaat in plaats van de gevoelige kant kanten. Biofeedback en exposure-therapie zijn aanvullende manieren waarop fysiotherapeuten kunnen helpen bij allodynie.

Complementaire alternatieve geneeskunde:

Er is zeer weinig bewijs voor de effectiviteit van complementaire alternatieve geneeswijzen voor neuropathische pijn. Cupping en acupunctuur hebben de meeste onderzoeksgegevens en kunnen nuttig zijn bij de behandeling van verschillende soorten neuropathische pijn, maar er is meer onderzoek nodig.

Interventionele behandeling:

Neuropathische pijn, waaronder allodynie, is moeilijk te behandelen. Interventionele behandeling kan worden overwogen als de patiënt geen conservatievere behandeling heeft gekregen. Een optie is om zenuwblokkades te gebruiken. De meest voorkomende plaatsen van zenuwblokkade bij chronische pijn zijn de intercostale zenuwen en de trigeminuszenuw. Ze kunnen behoorlijk effectief zijn, maar hebben vaak een relatief beperkte duur, variërend van enkele uren tot maanden. Ruggenmergstimulantia / perifere zenuwstimulantia proberen sensorische en onschadelijke neuronen voldoende te stimuleren mate om te voorkomen dat een sterk signaal de thalamus bereikt, en kan een permanente, langetermijnoplossing zijn voor: pijn; ze vereisen echter een kleine operatie en implantatie van elektrische apparaten. Ten slotte is chirurgische zenuwligatie een andere optie die een permanente oplossing kan zijn voor focale allodynie, zoals post-vasectomie allodynie.

Voorspelling

Allodynie kan worden veroorzaakt door veel verschillende medische aandoeningen. Het kan voortkomen uit vroegere of huidige stoornissen, verergerd of veroorzaakt worden door emotionele toestanden, of idiopathisch zijn. De prognose voor de ontwikkeling van allodynie zal sterk variëren, afhankelijk van de onderliggende onderliggende ziekte.

Complicaties

Het verloop en de complicaties van allodynie zijn afhankelijk van de oorzaak van de allodynie. Over het algemeen verslechtert de aandoening vaak in de loop van de tijd, omdat gekruiste neuronale synapsen sterkere verbindingen creëren. Allodynie kan een aanzienlijk negatief effect hebben op de mentale en emotionele gezondheid vanwege de stress van constante pijn. Medicamenteuze behandeling voor allodynie heeft ook bijwerkingen, vooral als de behandeling opioïden omvat.