Leddgikt: hva er det, årsaker, symptomer, behandling, prognose

Hva er leddgikt?

Leddgikt Er en akutt eller kronisk leddbetennelse som ofte ledsages av smerter og strukturelle skader. Leddgikt er ikke synonymt med artralgi, som refererer til smerter lokalisert til en ledd uavhengig av smertens opprinnelse (som kanskje er relatert til leddbetennelse). Leddgikt påvirket både neandertalere og gamle egyptere, men det var først i 1886 at Dr. John C. Spencer fant ut begrepet "slitasjegikt". Mer enn 100 forskjellige typer leddgikt er beskrevet, hvorav den vanligste er artrose eller degenerativ artritt, som er ikke-inflammatorisk leddgikt. Inflammatorisk leddgikt kan forekomme under flere tilstander, og betennelse kan skyldes autoimmune prosesser (leddgikt, psoriasisartritt, ankyloserende spondylitt etc.), betennelse forårsaket av avsetning av krystaller (gikt, pseudogout, underliggende kalsiumfosfatsykdom) eller infeksjoner (septisk leddgikt

, Lyme leddgikt). Inflammatorisk leddgikt kan også følge med andre autoimmune sykdommer bindevev som f.eks systemisk lupus erythematosus, Sjogrens syndrom, sklerodermi, myosit, inflammatorisk tarmsykdom, cøliaki, etc.

Tegn og symptomer

Smerter, som kan variere i alvorlighetsgrad, er et vanlig symptom på nesten alle typer leddgikt. Andre symptomer inkluderer hevelse, leddstivhet og smerter rundt leddet (e). Artrittsykdommer som lupus og revmatoid artritt kan påvirke andre organer i kroppen og forårsake mange symptomer. Symptomer og tegn kan omfatte:

• manglende evne til å bruke en hånd eller gå;
• Stivhet som kan forverres om morgenen eller etter aktivitet
• ubehag og tretthet;
• vekttap;
• dårlig søvn;
• Muskelsmerte;
• problemer med å flytte leddet.

Med avansert leddgikt oppstår ofte betydelige sekundære endringer. For eksempel kan symptomer på leddgikt gjøre det vanskelig for en person å bevege seg og / eller trene, noe som kan føre til bivirkninger som:

• muskel svakhet;
• tap av fleksibilitet;
• redusert aerob kondisjon.

Disse endringene, i tillegg til de underliggende symptomene, kan ha stor innvirkning på livskvaliteten.

Årsaker og risikofaktorer

Etiologien til leddgikt avhenger av artrittypen. Hovedfaktorene som bidrar til slitasjegikt er alderdom, kvinnelig kjønn, leddskader og fedme. Flere genetiske faktorer har blitt beskrevet, for eksempel mutasjoner i gener som koder for kollagen type II, IV, V og VI.

Revmatoid artritt (RA), derimot, er en autoimmun systemisk inflammatorisk sykdom. Samspillet mellom flere genetiske faktorer (HLADRB1 og andre) og miljøfaktorer (røyking) fører til aktivering og dysfunksjon av immunsystemet, noe som fører til betennelse i RA.

Ved gikt fører langvarig hyperurikemi til avsetning av urinsyre i leddene, som deretter fører til betennelse. Det er flere genetiske mutasjoner som kan forårsake hyperurikemi, selv om det står for mindre enn 10% av tilfellene av gikt. De fleste pasienter med gikt skilles ut. de kan ikke kvitte seg med all urinsyre som produseres i dem som et resultat av endogen eller eksogen purinmetabolisme. Mannlig kjønn, alderdom, kronisk nyresykdom, alkoholisme og visse medisiner som diuretika er ytterligere risikofaktorer for hyperurikemi og gikt.

Septisk leddgikt er en akutt artritt som sjelden forekommer i befolkningen generelt, men pasienter med eksisterende risikofaktorer som immunsvikt, avansert alder, diabetes, proteseledd, revmatoid artritt og intravenøst ​​stoffmisbruk har større risiko.

Leddgikt er vanlig hos pasienter med andre autoimmune sykdommer og er en av de vanligste kliniske manifestasjonene hos pasienter med systemisk lupus erythematosus (SLE). Andre tilstander som ofte er forbundet med leddgikt inkluderer inflammatorisk tarmsykdom, psoriasis, cøliaki, Sjogrens syndrom, systemisk sklerose, dermatomyositis, blandet bindevevssykdom (MCTD), etc.

Epidemiologi

Mer enn en tredjedel av befolkningen lider av leddgikt, og dette tallet vil sannsynligvis øke med gjennomsnittsalderen for befolkningen. Artrose er den vanligste leddgikt. Fra 19% til 30% av voksne over 45 år lider av slitasjegikt i kneleddet, 27% lider av håndartrose og 27% av artrose i hoften. Det anslås at 40% av mennene og 47% av kvinnene vil utvikle slitasjegikt i løpet av livet, med forekomst som stiger til 60% hvis de har et BMI større enn 30.

Forekomsten av gikt er mer enn 45 tilfeller per 100 000 mennesker. Det er bemerkelsesverdig at både forekomsten og forekomsten av gikt har mer enn doblet seg de siste tiårene. Forekomsten av pseudogout i den voksne befolkningen varierer fra 4% til 7%, med mer enn halvparten av pasientene som lider av kneleddgikt.

Revmatoid artritt forekommer hos omtrent 1% av kaukasiere, og kvinner lider oftere enn menn (livstidsrisikoen er 3,6% hos kvinner mot 1,7% hos menn). Sykdommen oppstår vanligvis tidlig i voksen alder, med en prevalens på 5% hos kvinner over 65 år.

Septisk leddgikt er vanligvis forårsaket av bakteriekultur i en ledd som allerede er påvirket av leddgikt gjennom hematogen spredning, oftest som følge av hud- eller urinveisinfeksjon. Septisk artritt har en forekomst på 0,01% i befolkningen generelt og 0,7% hos pasienter med revmatoid artritt.

Patofysiologi

Artrose er preget av en degenerativ kaskade av progressivt tap av brusk som resulterer i beinskade. Vanlige tegn inkluderer subchondral cyster, osteofytter og fortykning av den subkondrale platen. Interleukin-6, monokiner, interferon-indusert protein-10 og kjemotaktisk protein fra makrofager induserer proteolytisk enzymer som matriksmetalloproteinaser, serinproteaser og cysteinproteinaser, og fører til nedbrytning av leddet collage. Kalsifisering av det omkringliggende leddbrusk reduserer tykkelsen og ødelegger til slutt bruskmatrisen. Høy alder er også forbundet med redusert kondrocyttfunksjon, noe som øker mottakeligheten for slitasjegikt.

Symptomene på revmatoid artritt er vanligvis mer alvorlige enn symptomene på artrose. Leddgikt Er en systemisk og kronisk inflammatorisk tilstand forårsaket av en autoimmun reaksjon på en miljøutløser. Nedbrytning av brusk og til slutt bein foregår ved aktivering av endotelceller og hyperplasi av synovialceller. Patologi oppstår etter avvikende produksjon av inflammatoriske mediatorer (for eksempel alfatumor nekrose, interleukiner 1, 6 og 8, og andre etter eksponering for et antigent patogen).

Mononatriumsaltene av gikt faller ut i form av nålelignende krystaller. Denne krystalliseringen er mer sannsynlig i kaldere deler av kroppen og i sure omgivelser. Destabilisering av disse avsatte intraartikulære urinsyre-krystaller fører til en inflammatorisk respons formidlet av IL-1, noe som resulterer i den typiske forverringen av urinsyregikt. Denne prosessen er forskjellig i pseudogout når uorganisk pyrofosfat fra kondrocytter kombineres med kalsium for å danne kalsiumpyrofosfatdihydrat. Denne krystallen er avsatt i leddene som er utsatt for slitasjegikt. Skaden forårsaket av krystaller i pseudogout inkluderer fragmentering av bein og brusk, samt dannelse av osteofytter og subkondrale cyster. Metabolske forstyrrelser som hemokromatose, hyperparatyreoidisme eller hypomagnesemi øker sannsynligheten for kalsiumpyrofosfatavsetning.

Septisk leddgikt vanligvis en inflammatorisk respons på en monobakteriell infeksjon. Innføring av bakterier i leddvæsken forårsaker frigjøring av cytokiner, kjemokiner og proteaser, som ødelegger brusk og forårsaker synovial membranhyperplasi. Giftstoffer produsert av bakterier spiller en ekstra destruktiv rolle i selve leddrommet. Hos voksne Staphylococcus aureus er det vanligste patogenet (stammer av streptokokker finnes ofte). Infeksjon med gramnegative bakterier er mer vanlig som følge av traumer, intravenøs bruk av legemidler, immunsuppresjon, eller hos eldre eller svært unge.

Diagnostikk

Historie og fysisk undersøkelse er kritisk for å vurdere leddgikt og bestemme artritttypen, og for å skille symptomer fra ikke-artikulær etiologi. Det første trinnet i medisinsk undersøkelse av en pasient med klager i muskuloskeletalsystemet bør være å bestemme og bekrefte om smerten er ledd eller ikke. Ikke-leddssmerter kan være sekundære til flere patologier, inkludert fibromyalgi, der pasienter opplever smerter i både ledd og ekstra-ledd, men samtidig er det ingen smerter i leddene effusjon, ødem, varme eller erytem. Tendinitt kan også forårsake periartikulær smerte, avslører vanligvis fysisk undersøkelse i disse tilfellene ømhet langs senekurset uten fokal ømhet eller tap av rekkevidde felles bevegelse.

Vanlige symptomer på leddgikt er smerte, hevelse, funksjonstap, stivhet, deformitet, svakhet og ustabilitet. De kan også ledsages av tretthet, søvnforstyrrelser, emosjonell ustabilitet og symptomer på en underliggende systemisk sykdom. Leddgiktssmerter forverres vanligvis med aktivitet og sent på dagen. Inflammatorisk leddgikt forårsaker også smerter om morgenen og i ro, som i utgangspunktet kan lindres av fysisk aktivitet, men øker deretter med langvarig bruk og fysisk aktivitet. Pasienter med fibromyalgi og myofascial smertesyndrom klager vanligvis over smerter spredt i hele kroppen. Nevropatisk smerte kan ledsages av parestesier i nervesystemet. Morgenstivhet som varer mer enn 45 minutter er vanligvis forbundet med inflammatorisk leddgikt, men dette er uspesifikt som pasienter med slitasjegikt eller ikke-leddsyndrom som f.eks. fibromyalgikan også ha forlenget morgenstivhet.

Den fysiske undersøkelsen er det viktigste verktøyet for å vurdere leddgikt og artralgi. Inflammatorisk leddgikt er forbundet med ømhet, hevelse, effusjon, erytem og varme. Disse trekkene er tydeligere ved akutt inflammatorisk artritt, men kan være mindre uttalt ved kronisk inflammatorisk artritt. Artrose kan også være forbundet med ømhet, hevelse og effusjon (effusjon), selv om erytem og varme vanligvis er fraværende. Redusert bevegelsesområde og åpen leddeformitet kan også sees ved leddgikt.

- Analyser og visualisering.

Laboratorietester og radiografisk evaluering kan hjelpe til med å diagnostisere og vurdere alvorlighetsgraden av leddgikt.

Inflammatorisk leddgikt er assosiert med økte markører for betennelse (ESR og CRB). Anemi med kroniske sykdommer - en vanlig ting. Leukocytose kan oppstå med septisk leddgikt, samt med gikt, pseudogout og Stills sykdom hos voksne, mens leukopeni og trombocytopeni observeres ved RA og leddgikt assosiert med SLE. Hos pasienter med gikt kan nivået av urinsyre i serum være forhøyet, selv om dette ikke bør være det eneste diagnostiske kriteriet. Serologiske tester som revmatoid faktor, antisitrullinerte peptidantistoffer, antinukleære antistoffer og mer spesifikke autoantistoffer bør administreres når det er indikert for å hjelpe diagnostikk.

Vanlige røntgenbilder bør være den første bildemodellen. Innsnevring av leddrom, osteofytter og effusjon er vanlige manifestasjoner av slitasjegikt. Periartikulær osteopeni er det første radiografiske tegn på inflammatorisk leddgikt og erosjoner, innsnevring av leddrom og sekundær artrose som utvikler seg senere i sykdommen. Sentrale erosjoner (gullwing -symptom) er et tegn på erosiv artrose, mens periartikulære erosjoner sees ved RA. Forkalkninger av entes kan sees ved seronegativ spondylartritt, spesielt ved psoriasisartritt og ankyloserende spondylitt. Røntgenbilder for aksielle spondyloartropatier er normale tidlig i sykdommen, men senere kan det vises sammensmelting av ryggraden (symptom på "bambuspinne") og sacroiliac ledd. Aksial artrose, derimot, manifesteres av osteofytter, skivebuler og innsnevring av leddrommet på røntgenstråler. Pseudogout har karakteristiske radiografiske trekk ved kondrokalsinose, som er forkalkning brusk som kan sees på menisk, trekantet fibrøs brusk i håndleddet, eller brusk i 2. / 3. metakarpofalangeal leddet i hendene. Røntgenbilder for gikt er normale ved begynnelsen, men kan senere vise harde tophi, periartikulær osteopeni og klassiske juxtaartikulære erosjoner med overhengende marginer.

Hvis røntgenbildene ikke er diagnostiske, kan ytterligere testing vurderes. MR er et veldig nyttig verktøy som kan hjelpe til med å vurdere tilstedeværelse eller fravær av synovitt, erosjoner, sacroiliitt med mye større følsomhet enn røntgenstråler. I tillegg kan MR hjelpe til med å vurdere bløtvev eller leddbåndsskader og svulster som ellers er vanskelige å identifisere. CT -skanning kan hjelpe til med å oppdage benete deformiteter og oppdage kondrokalsinose, men gjøres for det meste hvis MR ikke er mulig. Muskuloskeletal ultralyd, som er en teknikk i utvikling, er ekstremt nyttig, spesielt for å vurdere perifer leddgikt, og kan hjelpe til med å vurdere tilstedeværelsen av eller fravær av synovitt, effusjon, erosjon, strukturelle defekter som rotator mansjett eller menisk rive, og kan også hjelpe til med å utføre ultralyd aspirasjon / injeksjon. Nuklearmedisinsk leddskanning er sjelden indikert på grunn av deres høye følsomhet, men lave spesifisitet, men kan hjelpe til med å vurdere tilstedeværelse eller fravær av betennelse, spesielt for vurdering av protetiske infeksjoner ledd. Computertomografi med dobbel energi er en annen voksende røntgenteknikk som er svært nøyaktig for å diagnostisere gikt.

Studiet av leddvæske er en av de viktigste testene, spesielt for den første diagnosen leddgikt. Celletelling og differensiering, krystallvurdering under polarisert lysmikroskopi, bakterielle / syrefaste baciller / soppkulturer og Lyme DNA PCR bør utføres på synovial væsker om nødvendig. Degenerativ artritt er vanligvis forbundet med et celletall på mindre enn 2000 celler / mm3, mens ved inflammatorisk artritt overstiger celletallet vanligvis 5000 celler / mm3 og kan nå 50 000 celler / mm3. Mer enn 50 000 celler / mm3 og / eller mer enn 90% av nøytrofile i synovialvæskeanalyse bør forårsake mistanke om septisk leddgikt, selv om dette også kan oppstå ved akutt gikt eller pseudogout. Giktkrystaller er nålformede og har sterk negativ dobbeltbrytning. Pseudogout-krystaller er diamantformede og viser ukentlig positiv dobbeltbrytning. Grunnleggende kalsiumfosfatkrystaller er ikke synlige under polarisert lysmikroskopi og krever spesiell farging for å bekrefte positivitet. Synovial biopsi er sjelden, men kan vurderes, spesielt i tilfeller av monoartritt der andre metoder ikke har klart å stille en diagnose.

- Differensialdiagnose.

Leddgikt bør skilles fra ikke-leddssmerter, inkludert smerter forårsaket av fibromyalgi, myofascial smerte syndrom, nevropati, senebetennelse og komplekst regionalt smertesyndrom. Fysisk undersøkelse, samt laboratorie- og røntgenundersøkelser, kan hjelpe i dette skillet.

Det er beskrevet over 100 forskjellige typer leddgikt, og det er viktig å etablere en nøyaktig diagnose før behandling starter.

Behandling

Behandling for ledd som lider av slitasjegikt bør ha som mål å redusere smerte og forbedre funksjonen. Vanligvis krever optimal behandling en kombinasjon av ikke-medikamentelle (eller konservative) og farmakologiske behandlinger.

Ikke-medikamentelle behandlinger inkluderer spesielle øvelser, fysioterapi, avstivning, akupunktur og vekttap. Aktuelle og orale medisiner brukes i farmakologisk behandling av slitasjegikt. Vanlige medisiner inkluderer oral og aktuell ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), topisk capsaicin og duloksetin. Kortikosteroider kan injiseres direkte i leddet. I de fleste tilfeller er aktuelle NSAIDs, capsaicin og andre salver førstelinjebehandling og orale NSAIDs bør startes hvis metodene beskrevet ovenfor ikke lindrer symptomer eller sykdommen er mer systemisk karakter. Duloksetin kan være nyttig for pasienter som har medisinske kontraindikasjoner for NSAID og har vist seg å være gunstig, spesielt for slitasjegikt i knærne.

Hvis både ikke-farmakologiske og farmakologiske behandlinger mislykkes, kan intraartikulære kortikosteroidinjeksjoner lindre symptomene. Bruk av opioider bør unngås. Kirurgisk erstatning av det eller de berørte leddene brukes mot ildfaste symptomer og kan være svært effektivt. Pasienter kan oppleve postoperative komplikasjoner, og begrenset funksjon i den umiddelbare postoperative perioden er ikke uvanlig. Postoperativ fysioterapi er avgjørende for å forbedre pasientens utfall.

Hovedvekten i den farmakologiske behandlingen av revmatoid artritt og seronegative spondyloartropatier ligger på tidlig remisjon av sykdommen og forebygging av radiografisk progresjon. Tidlig bruk av sykdomsmodifiserende antireumatiske legemidler (DMARDs) og biologiske midler er mer effektiv enn behandling med glukokortikoider og NSAIDs. Antiinflammatoriske midler kan brukes som tillegg for å redusere betennelse mens sykdommen forblir aktiv. Regelmessig overvåking av symptomer og dosejusteringer fortsetter til symptomene er i remisjon. I alvorlige tilfeller kan det være nødvendig med kortikosteroider for å behandle oppblussing av sykdommen.

Med urinsyregikt kan bluss være svært ødeleggende og smertefullt. Bruk av antiinflammatoriske legemidler kan gi betydelig lindring og bør ideelt sett startes innen 24 timer etter en giktbluss. Disse inkluderer orale kortikosteroider, NSAIDs som høydose indometacin eller naproxen eller kolkisin. Bruk av intraartikulære kortikosteroidinjeksjoner kan være gunstig for en pasient med en liten leddskade, mens bruk av intramuskulære eller intravenøse kortikosteroider kan brukes hvis pasienten ikke klarer å ta medisinen muntlig. Medisiner som senker urinsyrenivået spiller ikke en nyttig rolle i behandling av en forverring, men anbefales for pasienter med tilbakevendende forverring. Kronisk nyre sykdom, nefrolithiasis eller tofus. Målet er å redusere urinsyre i serum, som deretter senkes innholdet av urinsyre inne i leddet, noe som til slutt fører til at symptomene forsvinner gikt.

Behandling for septisk artritt krever drenering av det berørte leddet og bruk av antibiotika. Kulturer og følsomhet for leddvæsken bestemmer bruken av antibiotika i leddene.

Prognose

Artrose er en uhelbredelig, progressiv sykdom. Prognosen avhenger av antall ledd som er berørt og alvorlighetsgraden av sykdommen. Rask progresjon er sannsynlig hos eldre pasienter, de med overvektige, varus deformitet og flere leddskader. Etter leddskifte er resultatene gode, men det er ingen permanent protese; dermed kan gjentatte inngrep være nødvendig etter 10-15 år.

Med de siste fremskrittene innen terapi har prognosen for revmatoid artritt forbedret seg betydelig, selv om forekomsten og dødeligheten ved revmatoid artritt er signifikant høyere enn i befolkningen generelt, hovedsakelig på grunn av ekstrartikulær manifestasjoner.