Uveit: vad är det, orsaker, symptom och behandling, prognos

allmän information

Uveit Är ett tillstånd som involverar inflammation i uvealkanalen (iris, ciliary body, choroid) eller angränsande strukturer i ögat (näthinna, optisk nerv, glasögon, sclera). I de flesta fall är etiologin (orsaken) till sjukdomen fortfarande oklar, ofta av autoimmun karaktär. När etiologin är känd är smittämnen eller trauma de viktigaste orsakerna.

• Ha tålamod med främre uveit har ögonsmärta, erytem, fotofobiöverdriven rivning och dimsyn. Smärta utvecklas vanligtvis efter några timmar eller dagar, utom i fall av skada. Främre kronisk uveit manifesterar sig som dimsyn, minimal kemos, måttlig smärta eller fotofobi, förutom i en akut episod.
• Posterior uveit orsakar dimsyn. Smärta, kemos och fotofobi, symtom på främre uveit är frånvarande. Symtom på posterior uveit och smärta tyder på främre kammarskada, bakteriell endoftalmitis eller posterior sklerit.
• När mellanliggande uveit Symtomen liknar dem vid posterior uveit: ingen smärta och dimsyn.

Med en tillräcklig historia, en detaljerad fysisk undersökning, användning av diagnostiska förfaranden och laboratorietester kan en ögonläkare diagnostisera sjukdomen i 80% av fallen. Målet med uveitbehandling är att förhindra synförlust, obehag och ögonsjukdom. Initial terapi är ospecifik och består av mydriatiska medel - cykloplegisk, kortikosteroid, immunmodulerande och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Dexametason (Ozurdex) intravitrealimplantat är godkänt och indikerat för behandling av icke-infektiös uveit som påverkar ögats bakre segment.

Senare, beroende på resultaten av laboratorietester och specialtester, kan en specifik behandling förskrivas. Men i de flesta fall krävs endast ospecifik behandling.

Prognos, generellt bra för patienter som får snabb behandling. Svåra komplikationer - grå starr, glaukom, keratopati, makulaödem och permanent synförlust kan uppstå om tillståndet lämnas obehandlat. Typ av uveit, liksom svårighetsgrad, varaktighet och svar på behandling eller andra komorbiditeter, förblir prediktiva faktorer.

Klassificering av uveit

Den mest använda klassificeringen av uveit är beroende på inflammationens anatomiska lokalisering. Denna klassificering inkluderar:

• främre uveit (irit, iridocyklit, främre cyklit);
• intermediär uveit (för planit, posterior cyklit, hyalit);
• posterior uveit (fokal, multifokal eller diffus koroidit, koriortinit, retinit och neuroretinit).

En annan klinisk klassificering av uveit tar hänsyn till etiologiska kriterier. Den har tre huvudkategorier:

• infektiös uveit (bakteriell, svamp, viral, parasitisk);
• icke-infektiös uveit (kända systemiska associationer, inga kända systemiska associationer);
• maskeradsyndrom (neoplastisk, icke-tumör).

Efter anatomisk klassificering uveit beskrivs enligt följande:

• debut (plötsligt eller långsamt);
• varaktighet (begränsad - upp till 3 månader eller långsiktig - mer än 3 månader);
• utveckling (akut, återkommande eller kronisk);
• lateralitet (ensidig, bilateral).

Lokalisering av den inflammatoriska processen

Anatomisk lokalisering av den inflammatoriska processen är en av de viktigaste indikationerna för patogenes och behandling.

Främre.

Anterior uveit involverar inflammation i ögats främre segment. Detta är den vanligaste formen av intraokulär inflammation. De flesta patienter har inte systemisk sjukdom. Hos 50% av patienterna med inflammation är främre okulär sjukdom också dominerande, orsakad antingen av trauma eller, oftast, idiopatisk postviralt syndrom.

Uveit-syndrom associerade med övervägande främre segmentinvolvering inkluderar HLA-B27-syndrom, herpes simplexvirusinfektion och bältros, Fuchs heterokroma iridocyklit och flera artritiska syndrom. Sekundär iatrogen sjukdom observeras under den postoperativa perioden, särskilt med kirurgiska komplikationer, skador, seton eller sklerotiska implantat, hornhinnetransplantation, kapselbrott eller implantation av fast intraokulärt linser.

Mellanliggande.

Termen intermediär uveit används när huvudplatsen för inflammation är i ögonglobens mellersta del och inkluderar posterior cyklit, hyalit, koroidit och korioretinit. Termen intermediär används om det finns en samtidig infektion (borrelia) eller en systemisk sjukdom (sarkoidos). Ibland kan inflammation i de främre glasögoncellerna inträffa, vilket indikerar en tidigare primär källa till sjukdomen. Intermediär uveit eller cyklit är vanligtvis associerad med underliggande granulomatösa sjukdomar (tuberkulos, sarkoidos, borrelia, syfilis).

Bak.

Posterior uveit är inflammation i choroid, näthinnan och synnerven och inkluderar retinochoroidit, retinit och neuroretinit. Retinit manifesteras av en toxoplasmatisk eller herpesinfektion. Choroidit kan uppstå med vilken granulomatös uveit som helst (tuberkulos, sarkoidos, syfilis), histoplasmos eller vanligare syndrom som serpigous chorioretinit. På toxoplasmos, viral retinit, lymfom eller sarkoidos kan optisk papillit uppstå.

Panuveit.

Uttrycket används för situationer där det inte finns någon preferenslokalisering av inflammation, men inflammation observeras i främre kammaren, glasögonhumor och näthinna / choroid. Diffus uveit, panuveit eller endoftalmitis uppträder vanligtvis med generaliserade infektioner som barndom toxokarias, postoperativ bakteriell endoftalmitis eller svår toxoplasmos.

Patofysiologisk mekanism

Etiologin för uveit är ofta idiopatisk (spontan). Det är emellertid känt att genetiska, traumatiska eller infektiösa mekanismer bidrar till uppkomsten av sjukdomen. Sjukdomar som utsätter en patient för uveit är:

• inflammatorisk tarmsjukdom;
• Reumatoid artrit;
• systemisk lupus erythematosus;
• sarkoidos;
• tuberkulos;
• syfilis;
• AIDS.

Traumatisk mekanism betraktas som en kombination av mikrobiell kontaminering och ackumulering av nekrotiska produkter på skadestället, vilket stimulerar proinflammatoriska processer.

För smittsam etiologi vid uveit antas det att ett immunsvar riktat mot främmande molekyler eller antigener kan skada kärlen och cellerna i uvealkanalen.

När uveit hittas tillsammans med autoimmuna tillstånd, kan mekanismen vara en överkänslighetsreaktion som innefattar ackumulering av immunkomplex i livmoderhalsen.

Riskfaktorer

Även om uveit ofta är associerad med systemisk sjukdomcirka 50% av patienterna har idiopatisk uveit, som inte är associerad med något annat kliniskt syndrom. Akut icke-rangulomatös uveit har associerats med sjukdomar associerade med B27 humant leukocytantigen, inklusive:

• ankyloserande spondylit;
• inflammatorisk tarmsjukdom;
• reaktiv artrit;
• psoriasisartrit;
• Behcets sjukdom.

Herpes simplex, herpes zoster, Lyme -sjukdom och trauma är också associerade med akut nongranulomatös uveit.

Kronisk nonrangulomatös uveit associerad med reumatoid artrit, kronisk renal iridocyklit och heterokrom Fuchs iridocyklit. Kronisk granulomatös uveit förekommer vid sarkoidos, syfilis och tuberkulos.

Posterior uveit finns tillsammans med toxoplasmos, okulär histoplasmos, syfilis, sarkoidos och hos personer med immundefekt herpesinfektion, candidiasis eller cytomegalovirus. Embolisk retinit kan också orsaka posterior uveit.

tecken och symtom

Symtom och tecken kan vara subtila och kan variera beroende på inflammationens svårighetsgrad.

• Främre uveit vanligtvis mest symptomatiskt, vanligtvis med smärta, rodnad, fotofobi och minskad synskärpa. Tecken inkluderar spolning av konjunktiva intill hornhinnan.
• Medel uveit som regel smärtfritt och åtföljs av myodesios och minskad synskärpa. Synskärpa kan minskas på grund av myodesopsis eller cystoid makulaödem, som uppstår som ett resultat av extravasering av blod från blodkärlen in i makula.
• Posterior uveit kan orsaka olika symptom, men oftast orsakar det myodesopsis och minskad synskärpa, som i fallet med intermediär uveit. Tecken som förekommer inkluderar celler i glaskroppen, vita eller gulaktiga skador på näthinnan (retinit) och / eller i choroid (choroidit), exsudativa näthinneavlossningar, retinal vaskulit och visuellt ödem papilla.
• Diffus uveit kan orsaka ett eller alla ovanstående symptom och tecken.

Konsekvenserna av uveit inkluderar djupgående och irreversibel synförlust, särskilt när den inte känns igen och / eller hanteras felaktigt. De vanligaste komplikationerna inkluderar

• grå starr;
• glaukom;
• näthinneavlossning;
• neovaskularisering av näthinnan, synnerven eller iris;
• cystiskt makulaödem, vilket är den vanligaste orsaken till minskad synskärpa vid uveit.

Diagnostik

Laboratorieforskning

Följande laboratorietester kan krävas:

• treponema-specifik serologi, såsom fluorescensabsorptionsanalys av treponemala antikroppar (FTA-ABS), för diagnos av syfilis
• sedimentationshastigheten för erytrocyter, serumlysozym och angiotensinkonverterande enzym kan hjälpa till att bedöma patienter med sarkoidos; de är dock inte specifika eller känsliga;
• HLA-B27 genetisk typning;
• analys av antikroppar mot kärnantigener (ANA) och reumatoid faktor (RF) kan utses om det misstänks ung idiopatisk artrit;
• Lyme -serologi bör utföras vid misstanke om Lyme -sjukdom;
• serumkreatinin, Analys av urininklusive beta-2 mikroglobulinhalter;
• ELISA -test för toxoplasmos med posterior uveit.

Visualiseringsstudier

• En röntgen på bröstet kan hjälpa till att utesluta sarkoidos och tuberkulos. Det är dock inte särskilt specifikt eller känsligt.
• Högupplöst CT är känsligare än konventionella röntgenstrålar för att upptäcka sarkoidos, och dess bör göras om röntgen är negativ och sarkoidos misstänks som en etiologi inflammation i ögonen.
• Röntgen av sacroiliac, ländryggen och thoracolumbar ryggrad kan behövas om ankyloserande spondylit misstänks.
• MR -hjärnan kan hjälpa till vid misstänkt intraokulärt lymfom eller multipel skleros, och dessa två tillstånd är associerade med mellanliggande och glasartig uveit eller subretinala lesioner.

Ytterligare förfaranden

• En biopsi av alla subkonjunktivalnoder eller tårkörtlar kan hjälpa till att diagnostisera sarkoidos.
• Glasögonbiopsi kan indikeras om det finns ett diagnostiskt dilemma eller om man misstänker en infektion eller maskeradsyndrom.
• En lumbalpunktion kan krävas för att utesluta intraokulärt lymfom.

Uveit behandling

Farmakologisk terapi

Cykloplegiska medel.

Ett långverkande cykloplegiskt medel såsom skopolamin, homatropin, cyklopentolat eller till och med atropin, bör användas för att förhindra att posterior synechia bildas vid symptomatisk akut främre uveit. Långvarig användning av starka cykloplegiska droppar rekommenderas inte.

Kortikosteroider.

Denna grupp läkemedel bör användas aktivt i det inledande skedet av behandlingen. I de flesta fall av akut främre uveit (i samband med HLA-B27) administreras aktuella kortikosteroider, såsom prednisolonacetat 1%, först varje timme. Difluprednate kan användas i mindre frekventa doser och kan vara användbart när en starkare effekt önskas. Subkonjunktivinjektion av senverkande steroider kan vara till hjälp om patienten inte får lokal behandling eller om irritationen inte svarar på aktuella kortikosteroider enbart. Subtenoninjektion av en långverkande kortikosteroid som triamcinolonacetat avsedd för allvarligare episoder, särskilt om de är förknippade med cystoidgult ödem fläckar.

I allvarliga fall av främre uveit kan tillägg av en oral kortikosteroid till den aktuella behandlingen vara nödvändig. Hög intraokulär tryckbehandling utförs enligt instruktionerna. Vid främre viral uveit kan antiviral terapi vara till hjälp, inklusive valganciklovir för att undertrycka cytomegalovirus. I kroniska fall, såsom främre uveit i samband med ung reumatoid artrit, kan systemiska immunmodulerande medel behövas.

Systemiska immunmodulatorer.

Immunmodulerande och immunsuppressiva läkemedel kan vara till hjälp för patienter som inte svarar kortikosteroider som har kronisk uveit eller som utvecklar allvarliga biverkningar efter användning kortikosteroider. Olika medel har använts inklusive metotrexat, azatioprin, cyklosporin A, mykofenolatmofetil, cyklofosfamid och klorambucil. Myelosuppression och sekundära infektioner är de vanligaste biverkningarna av dessa medel.

Tumörnekrosfaktor alfa (TNF-alfa) -hämmare kan vara användbara hos patienter med seronegativ spondyloartropati, inklusive ankyloserande spondylit. Dessa medel inkluderar infliximab, etanercept och adalimumab. Infliximab är effektivt för att minska antalet tidigare episoder av uveit hos patienter med ankyloserande spondylit. Och adalimumab kan vara effektivt.

Kirurgisk terapi

Kirurgiskt ingrepp inkluderar behandling av komplikationer (grå starr, näthinneavlossning, glaukom) eller riktad behandling vid allvarlig intraokulär inflammation genom implantation vid nivån av glaskroppen hos vissa enheter som frigör lokalt kraftfull antiinflammatoriska läkemedel.

I de flesta fall, efter korrekt behandling, läker uveit utan komplikationer, men detta kräver patientens fulla samarbete med en läkare som måste informera den behandlande läkaren om eventuella symptomförändringar, följa ögonläkarens rekommendationer och göra allt nödvändig.

Kurs och prognos

Patienter behöver medicinsk övervakningeftersom steroidterapi gradvis reduceras tills inflammationen är helt eliminerad. Patienten utvärderas igen 2-3 veckor efter avslutad medicinering för att bekräfta att det inte finns några tecken på inflammation.

På kronisk granulomatös irritation kortikosteroidbehandling bör fortsätta under en längre period, 2-3 år. Vissa sjukdomar är kroniska och kräver mycket långvarig behandling. Efter avslutad verkan av immunmodulatorer kan sjukdomen återkomma inom några månader.

Upprepade episoder av irritation och sekundär terapi kan leda till grå starrbildning och glaukom. Långvarig hypotoni på grund av dysfunktion i ciliarkroppen (atrofi och lossning) är sällsynt.

I fall granulomatös uveit de flesta patienter kommer att få återkommande inflammation. Den övergripande visuella prognosen för patienter med återkommande irritation är bra i frånvaro av grå starr, glaukom eller posterior uveit.