Allodyni: vad är det, orsaker, behandling, prognos, komplikationer

Vad är allodyni?

Officiell definition allodyni vid tidpunkten för detta skrivande - "smärta på grund av stimuli som vanligtvis inte orsakar det." Ett exempel skulle vara en lätt beröring av en fjäder som orsakar smärta när den bara ska orsaka känsla. Allodyni skiljer sig från hyperalgesi, vilket är ett överdrivet svar på en vanligtvis smärtsam stimulans, även om både kan och ofta samexistera. Båda delstaterna är typer neuropatisk smärta.

Ett exempel på skillnaden mellan allodyni och hyperalgesi vid fysisk undersökning är att gnugga en bomullspinne försiktigt mot patientens hud. En lätt beröring av tampongen mot huden kommer att orsaka mild irritation, men kommer inte att orsaka en smärtsam reaktion. En patient som har ont av en irriterande effekt som bara ska orsaka känsla kan ha allodyni. Om läkaren ökar trycket avsevärt kommer viss smärta att vara en del av det normala svaret. En patient som känner svår smärta kommer att få hyperalgesi. Allodyni manifesterar sig således vid fysisk undersökning som en minskning av smärttröskeln och hyperalgesi som en ökning av reaktionen. Även om detta ofta innebär att allodyni och hyperalgesi verkar samexistera med samma kontinuum av stimuli vid fysisk undersökning, finns det fortfarande en tydlig skillnad i metoder. I allodyni skiljer sig svaret på en stimulans från de med normala förnimmelser, medan de är i hyperalgesi, svaret på stimulansen är detsamma som hos dem som har normala förnimmelser, men det överdriven.

Allodyni kan bero på ett underliggande medicinskt tillstånd som neuropatisk taktil allodyni orsakad av diabetes, eller kan vara den primära processen för själva sjukdomen, till exempel vid postherpetisk neuralgi. Det klassificeras ofta ytterligare efter den typ av stimulans som inducerar nociception, såsom taktil, termisk, dynamisk eller statisk allodyni, eller på huvudplatsen för nociception, såsom kutan allodyni.

Orsaker

Den exakta etiologin för allodyni är okänd. Allodyni är fenomenet en smärtfri stimulans som orsakar en skarp smärtsam reaktion, vilket innebär ett fel i neuronal ledning. Mekanismen för detta fel är oklart. De mest övertygande tillgängliga bevisen tyder på att sensoriska neuronfibrer kan stimulera smärtvägar, möjligen på grund av ett fel i långsiktig potentiering. Det finns dock studier som tyder på att ytkänsliga komponenter också kan ha deltagande, liksom bevis på att olika psykiska tillstånd kan påverka uppfattningen av allodyni. Om vi ​​använder de korsade fibrerna analogi, är själva arrangemanget av de korsande fibrerna kan variera och kan lokaliseras nästan var som helst i centrala nervsystemets periferi system. Allodyni kan påverka både det perifera nervsystemet och centrala nervsystemet via sensibilisering och mekanismen som ligger till grund för olämplig smärta kan över tid utveckla.

En smärtfri stimulans, till exempel att vidröra huden lätt, bör endast aktivera A-beta-fibrer med låg tröskel. Vid kutan allodyni binder och aktiverar dessa A-beta-fibrer sedan också smärtvägar genom andra typer natriumkanaler än Nav1.7 natriumkanaler, vanligtvis förknippade med smärta, samt genom modifiering av dorsal ganglier. Allodynisk smärta är dock multifaktoriell och som människor som lider av talamsmärta efter stroke, skärningspunkten mellan neuroner kan inträffa lika högt som i lillhjärnan ..

Således kommunicerar och reser många typer av perifera nervfibrer längs olika vägar i centrala nervsystemet. Typ A nervfibrer myeliniseras. De är vidare indelade i alfafibrer, som huvudsakligen är ansvariga för proprioception, betafibrer, överföring av lätt beröring och deltafibrer, som bär både smärta och temperaturförnimmelser. Det finns också omyeliniserade typ C -nervfibrer som bär känslor av värkande smärta samt feber och klåda.

Epidemiologi

Neuropatisk smärta påverkar 0,9% till 17,9% av den allmänna befolkningen, beroende på studien och de exakta kriterierna för att inkludera neuropatisk smärta, med en bästa uppskattning på 6,9% till 10% av befolkningen. Allodyni påverkar 15% till 50% av personer med neuropatisk smärta. Den exakta prevalensen och epidemiologin för allodyni är svår att avgöra, eftersom det är ett symptom i samband med många sjukdomar. Följande är epidemiologin för de vanligaste sjukdomarna i samband med allodyni:

- Fibromyalgi.

Fibromyalgi påverkar 0,5% till 5% av människor i allmänhet, med olika intervall i olika länder. Kända riskfaktorer för fibromyalgi inkluderar ålder, lupus erythematosus och reumatism. Forskning visar att kvinnor är 2-9 gånger mer benägna att få diagnosen fibromyalgi än män; Detta kan dock ha mer att göra med klinisk fördom än att helt enkelt uppfylla kriterierna för fibromyalgi. En ny studie av patienter med reumatoid artrit, som använde ett strikt kriteriebaserat poängsystem för att diagnostisera fibromyalgi, fann att 58% av patienterna var kvinnor. Vissa studier stöder också den stressen, fetma och familjens historia är riskfaktorer.

- Trigeminusneuralgi.

Trigeminusneuralgi påverkar 0,01% till 0,02% av den allmänna befolkningen. Hos kvinnor diagnostiseras trigeminusneuralgi 1,5-3 gånger oftare än hos män. Ålder är en viktig faktor, med de flesta trigeminusneuralgi som inträffar efter 40 års ålder.

- Diabetisk neuropatisk smärta.

Diabetes påverkar cirka 10% av människorna, och denna siffra ökar med cirka 5% årligen. Minst 10% (och vissa källor uppskattar 100%) av personer med diabetes kommer att utveckla neuropatisk smärta. Neuropatisk smärta kan innefatta allodyni, hyperalgesi eller andra typer av smärta, såsom elektrisk stöt eller brännande känsla. Svårighetsgraden av neuropatisk smärta korrelerar ofta inte med graden av sensoriskt underskott, vilket gör det till en primär sjukdom snarare än ett sekundärt symptom på grund av neuronal skada. Det finns inga könsskillnader i utvecklingen av diabetisk neuropatisk smärta.

- Allodyni i samband med migrän.

Förekomst av kutan allodyni bland drabbade migrän är cirka 65%, även om det enligt vissa uppskattningar är högre. Allvarlig kutan allodyni kan förekomma hos cirka 20% av migränpatienter.

Diagnostik

Allodyni är ett symptom, inte en sjukdom. Detta kan vara patientens främsta klagomål, men ytterligare forskning är viktigt för att avgöra den smärtsamma processen som orsakar allodyni.

Först bör man fråga när och hur allodyni började. Det är ofta en utlösande händelse som kemoterapi, herpes eller skada. Källor tyder på att allodyni kan utvecklas mer plötsligt, som vid trigeminusneuralgi, eller kan utvecklas mer subtilt, som vid diabetesrelaterad allodyni. Noggrann medicinsk, kirurgisk och familjehistoria behövs också, särskilt med avseende på cancer, diabetes, högt blodtryck, stroke, migrän, reumatologisk historia, trauma, extrem stress och opioid anamnes.

- Fysiskt undersökning.

Vid fysisk undersökning åtföljs ofta allodyni av mindre stimulans än hyperalgesi. Det är viktigt att ha en fullständig neurologisk undersökning; den inkluderar lätt beröring, temperatur och proprioceptiva sensoriska tester, och motor- och styrketester. För jämförelse är det mycket viktigt att kontrollera den "opåverkade" sidan, även om den påstådda allodynin finns på endast ena sidan. Det är också viktigt att kontrollera alla fyra lemmarna, särskilt om allodyni verkar utvecklas från distala till proximala områden.

- Analyser.

Blodprov:

CBC och metabolisk panel vid baslinjen hjälper ofta till med tillskott ESR och CRP om misstanke om samtidig reumatologisk sjukdom. Glykat hemoglobin kan vara till hjälp vid diagnos av diabetes. B12, tiamin och TSH kan också hjälpa till att diagnostisera andra orsaker till neuropati.

Visualisering:

Bildbehandling är vanligtvis inte nödvändig för denna diagnos. En CT -skanning av huvudet kan vara till hjälp för äldre patienter med hög misstanke om stroke. På samma sätt kan en MR i hjärnan hjälpa till att diagnostisera multipel sklerosom den kliniska bilden väcker allvarliga misstankar.

- Test av neuronal funktion.

Formella tester av neuronal funktion behövs inte för att diagnostisera allodyni eller störningar i samband med sjukdomen. De är mest användbara för att kvantifiera effektiviteten av behandlingar och bedriva forskning. Det finns flera metoder för att testa sensorisk neuronal ledning. Dessa test kräver vanligtvis remiss till specialistkliniker, men sammanfattas nedan:

Kvantitativ sensorisk testning:

Kvantitativ sensorisk testning, eller QST, används vanligtvis för att testa delta- och typ C -fibrer. Metoden utsätter huden för termiska irritationer i etapper. Monofilament av plast, nålar och vibrometrar kan användas för att undersöka lätt beröring, smärta och vibrationer, men dessa metoder är ofta sekundära till dess förmåga att isolera fibrernas typ C -reaktion på termiska irriterande.

Detta test skapar en graf med individuell uppfattning och smärttröskel. Den syftar också till att testa små, omyeliniserade C -fibrer som är svårare att isolera under rutinmässig fysisk undersökning. Det är dock fortfarande beroende av patientens deltagande i bedömningen av smärta och känsla.

Neural ledningsstudier:

Neurala ledningsstudier - en typ av neurofysiologisk metod som mäter tid och kvalitet elektrisk impuls när den passerar från stimulationsplatsen för neuron till platsen för registrering av densamma nervcell. De utförs ofta på motorneuroner i samband med elektromyografi (EMG) för att bedöma motorneurons funktion. Detsamma gäller sensoriska neuroner. Observera att vanliga neurala ledningsstudier vanligtvis stimulerar nerven direkt. Dessutom testar standard neurala ledningsstudier endast betafibrer eftersom de har lägre trösklar än deltafibrer; den testar fibern direkt, men bara på en kort sträcka av neuronet.

Somatosensoriska framkallade potentialer:

Somatosensoriskt framkallade potentialer (ERP) mäter elektrisk aktivitet i hjärnan efter en somatosensorisk stimulans från betafibrer. SSEP utvärderar neurons tillstånd som helhet och är ofta användbart om du misstänker möjliga problem med ledningen av centrala nervsystemet, till exempel hos patienter med multipel skleros eller ryggmärgsskada, liksom i den neurokirurgiska operationssalen för förhindra skada.

Laservärmepulser och kontakttermiska potentialer:

Dessa potentialer fungerar på samma sätt som somatosensoriskt framkallade potentialer. Istället för sensorisk stimulans, lasergenererade värmepulser och kontaktvärmeinducerade potentialer använda lasrar och värmeinstrument för att testa uppfattningen av värmesmärta och därmed mäta deltafibrer.

Hudbiopsi:

Perforerad hudbiopsi möjliggör kvantitativ mätning av små neuroner. Efter biopsi färgas prover för att bestämma densiteten hos intraepidermala nervfibrer genom att jämföra den uppmätta densiteten med en standard.

Elektromyografi:

Elektromyografi innebär att elektroder placeras på huden eller i muskelfibrer för att mäta muskelaktivering. EMG är användbart för att skilja muskel- och neuronsvaghet på efferenta motorneuroner, men inte för att mäta sensoriska neuronunderskott. EMG är ett alternativ om det finns oro för degenerering av motorneuron. Även om EMG inte direkt bedömer nociceptiva vägar, hjälper det ofta att skilja neuropatins platser och bedöma om neuropati har en motorneuronkomponent.

Behandling

- Drogterapi.

Oral medicinering:

Natriumkanalblockerare, kalciumkanalantagonister och antikonvulsiva medel ökar upphetsningströskeln och är vanligtvis effektiva vid behandling av allodyni och neuropatisk smärta. Antidepressiva medel som serotonin-noradrenalinåterupptagshämmare (SNRI) och tricykliska antidepressiva (TCA) verkar också hjälpa till med vissa typer av neuropatisk smärta, även om bevisen är starkare för hyperalgesi än för allodyni. Men selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) har gett blandade och nedslående resultat och rekommenderas inte för behandling av allodyni. En nyligen genomförd Cochrane -recension fann inga avgörande bevis för användningen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) kl neuropatisk smärta.

Opioider är ganska effektiva vid behandling av smärta i allmänhet; de är dock inte lika effektiva vid behandling av neuropatisk smärta, och det finns bara mycket låg kvalitet som tyder på att oxikodon är till hjälp vid behandling av neuropatier. Dessutom har opioider i sig många potentiella biverkningar och kan till och med orsaka långvarig neuropatisk smärta. Det finns flera starka förespråkare för cannabisläkemedel. En färsk Cochrane -granskning fann minimala bevis på fördelar och drog slutsatsen att den baserat på aktuell forskning kan de potentiella biverkningarna av cannabis uppväga det Fördelar. Men han erkände också att det inte finns mycket forskning tillgänglig.

Lokal tillämpning av läkemedel:

Aktuella läkemedel verkar hjälpa till med vissa typer av allodyni, såsom postherpetisk neuralgi. Typiska receptfria aktuella läkemedel inkluderar lidokain, mentol och capsaicin. Lidokain är en lokalbedövning. Aktuella preparat är mycket koncentrerade eftersom de inte passerar genom huden. Aktuellt mentol fungerar genom att först aktivera och sedan desensibilisera nociceptorer och kan orsaka kall allodyni. De senaste Cochrane -forskningsrapporterna har inte funnit några randomiserade kontrollerade studier av god kvalitet att stödja användningen av lokalt lidokain och aktuell mentol för neuropatisk smärta, även om många små studier rapporterar viss effekt medel. Den starkaste capsaicinkräm som finns på hyllorna är 0,1%. En receptplåster med 8% capsaicin finns också tillgänglig, men dess användning kräver noggrann övervakning på sjukhus på grund av risken för biverkningar. I en ny artikel från Cochrane fann man att capsaicin vid hög koncentration (8%) orsakade större smärtlindring jämfört med en kontroll eller låg dos capsaicin.

Andra aktuella läkemedel inkluderar salicylater, fentanylplåster, amitriptylin, gabapentin och ketamin. Botulinumtoxin A (Botox -injektioner) har också använts för perifer smärta. Salicylater kan hjälpa till med underliggande inflammation, men används inte vanligt vid neuropatisk smärta. Fentanylplåster har inte tillräckliga data om deras effektivitet vid neuropatisk smärta, och deras begränsade lokala biotillgänglighet kräver höga koncentrationer; detta är en hälsorisk eftersom patienter är kända för att svälja sina plåster ofta istället för att bara använda dem lokalt. Aktuell amitriptylin och gabapentin representerar en ny metod för att leverera systemiska läkemedel som är kända för att vara användbara lokalt. Återigen finns det begränsad data för att stödja deras aktuella användning, men de kan vara till hjälp om patienter uppvisar negativa systemiska biverkningar av orala mediciner. Användningen av topisk ketamin är relativt nyligen. Ketamin absorberas väl av huden och denna leveransmetod tycks mildra de flesta effekterna på centrala nervsystemet som orsakas av intravenös administrering. Den har låg oral biotillgänglighet, vilket också minskar sannolikheten för överdosering. Botulinum Toxin A verkar genom att hämma muskelsammandragning, vilket antas minska biofeedback och muskelsmärta.

- Icke-läkemedelsbehandling.

Psykologisk terapi:

En viss rådgivning bör åtfölja behandlingen av allodyni. Rådgivningen bör åtminstone innehålla mål och förväntningar på medicinsk terapi. Patienter hoppas ofta men tror felaktigt att läkemedelsbehandling helt kan lindra deras symtom. Det bör göras klart för läkare att målet med läkemedelsbehandling inte är att helt lindra allodyni, utan att minska smärtan till en acceptabel nivå. Veckovisa eller månatliga sessioner med en utbildad terapeut kan ofta vara till hjälp; terapeuter kan hjälpa patienter att utforska alternativa smärtlindringsstrategier i allmänhet och arbeta vidare kognitiv beteendeterapi för att hantera komorbida psykologiska problem som ofta åtföljer smärta.

Fysioterapi:

Sjukgymnastik använder flera psykologiska metoder för att hjälpa patienter med neurologisk smärta. De flesta av dessa metoder fungerar bäst för smärta utan en betydande medicinsk komponent. såsom komplext regionalt smärtsyndrom (CRPS), smärta efter amputation och trigeminusneuralgi nerv. En av metoderna är desensibilisering, där intensiteten hos en lätt, ofarlig stimulans som inte aktiverar smärtresponsen gradvis ökar när patienten håller ut. En annan fysioterapeutisk metod för smärtlindring som ofta används för CRPS och smärtsyndrom efter amputation är spegel terapi där patienten ser och interagerar med en spegelbild av sin ”friska” sida istället för den känsliga sidan sidor. Biofeedback och exponeringsterapi är ytterligare sätt som fysioterapeuter kan hjälpa till med allodyni.

Kompletterande alternativ medicin:

Det finns mycket få bevis för effektiviteten av komplementär alternativ medicin mot neuropatisk smärta. Koppar och akupunktur har mest forskningsdata och kan vara användbara vid behandling av olika typer av neuropatisk smärta, men mer forskning behövs.

Interventionell behandling:

Neuropatisk smärta, inklusive allodyni, är svår att behandla. Interventionell behandling kan övervägas om patienten inte har fått mer konservativ behandling. Ett alternativ är att använda nervblock. De vanligaste platserna för nervblock vid kronisk smärta är de intercostala nerverna och trigeminusnerven. De kan vara ganska effektiva, men har ofta en relativt begränsad varaktighet, från några timmar till månader. Ryggmärgsstimulanter / perifera nervstimulanter försöker stimulera sensoriska och ofarliga neuroner tillräckligt grad för att förhindra att en stark signal når thalamus, och kan representera en permanent, långsiktig lösning för smärta; de kräver dock mindre kirurgi och implantation av elektriska apparater. Slutligen är kirurgisk nervligering ett annat alternativ som kan vara en permanent lösning för fokal allodyni, till exempel post-vasektomi allodyni.

Prognos

Allodyni kan orsakas av många olika medicinska tillstånd. Det kan uppstå från tidigare eller nuvarande störningar, förvärras eller utlösas av känslomässiga tillstånd eller vara idiopatisk. Prognosen för utvecklingen av allodyni kommer att variera dramatiskt beroende på den underliggande underliggande sjukdomen.

Komplikationer

Förloppet och komplikationer av allodyni beror på orsaken till allodyni. I allmänhet förvärras tillståndet ofta med tiden eftersom korsade neuronala synapser skapar starkare förbindelser. Allodyni kan ha en betydande negativ inverkan på mental och emotionell hälsa på grund av stressen av konstant smärta. Läkemedelsbehandling för allodyni har också biverkningar, särskilt om behandlingen innefattar opioider.