Nyfødt gulsot: Årsager, konsekvenser og behandling af

Næsten 70% af nyfødte i den første uge af livet, er læger af fødeklinikker diagnosticeret med gulsot.Men i 90% af tilfældene er det en fysiologisk og kun 10% - patologisk.Prøv at forstå, hvad der er gulsot, hvorfor det ser ud i kun, at barnet så lyset, hvordan lægerne diagnosticere og behandle neonatal gulsot( neonatal gulsot).

Indhold: Gulsot: Generelle oplysninger Klassificering af neonatale gulsot Årsager til patologisk gulsot hos nyfødte Principper for diagnosticering af gulsot hos nyfødte Gulsot nyfødte: virkninger af behandlingsmetoder af gulsot hos nyfødte

gulsot: Alm

gulsot - det er ikke en sygdom, det ersyndrom( symptom kompleks), som er vist i gul farvning af slimhinder, hud og sclera.Der er mange sygdomme( medfødte og erhvervede) i det kliniske billede, der forekommer gulfarvning af huden og slimhinderne.

det vises på grund af ophobning af galde pigmenter bilirubin( hyperbilirubinæmi) og derefter ind i tøjet.Jo højere niveau, jo mere intens jaundiced farve.I denne grønne og gule nuancer af oliven hud og slimhinder indikerer en stigning i koncentrationen af ​​direkte bilirubin, og alle nuancer fra bleg citron til rige safran - om at øge mængden af ​​indirekte bilirubin.

Anbefalinger:

gulsot vises gradvist: først farves sclera og den hårde gane( dens slimhinde), derefter gulfarvning af huden, startende fra hovedet og slutter med den endelige phalanges tæer og hænder.Det menes, at nyfødte på sigt meddelelse hud gulhed muligt, hvis bilirubin i blodet er 85 mol / l eller mere, og for tidligt fødte børn - 120 pmol / l eller mere, fordi det subkutane fedtlag har mindre udtalt.Tabellen viser reglerne for bilirubin hos nyfødte, herunder for tidligt.

KLASSIFIKATION Neonatal gulsot

1. Alle gulsot neonatale periode er opdelt i to grupper:

• neonatal gulsot.Det handler om 9/10 af det samlede antal af diagnosticerede spædbarn gulsot.

Fysiologisk gulsot - dette er en midlertidig tilstand forårsaget af umodenhed og ufuldkommenhed af funktionelt enzym nyfødte lever systemer.Frugt af bilirubin dannet, trænger gennem placenta ind i moderens blodbanen, er leveren afledt mor.På det ufødte barn ikke kan.Og dens lever det ikke umiddelbart klare den øgede arbejdsbyrde, så bilirubin begynder at opbygge i blodet.

Fysiologisk gulsot vises 3 til 5 dage af livet og tilbageholdes i højst 10 dage i fuldbårne babyer, og ikke mere end to uger for tidligt.Den generelle tilstand af barnet ikke forstyrres.Antallet af indirekte bilirubin i fysiologisk gulsot ikke overstiger 200-222 pmol / l.

• patologisk gulsot.De udgør 1/10 af det samlede antal af neonatal gulsot.Patologisk gulsot, uanset mekanismen i dens forekomst er altid et symptom på sygdommen.

1. Ifølge resultaterne af laboratorietest:

• gulsot med hyperbilirubinæmi på bekostning af direkte-bilirubin;
• gulsot med hyperbilirubinæmi grundet indirekte bilirubin.

1. efter oprindelse:

• fødsel;
• erhvervet.

1. På mekanisme til at forøge indholdet af bilirubin i blodet. Denne klassificering er diskuteret i detaljer samt patologisk gulsot, men udgør kun en lille brøkdel af alle gulsot hos nyfødte, de fleste af dem er et tegn på en alvorlig arvelige eller erhvervede sygdomme.

ÅRSAGER patologisk gulsot

Anbefalinger:

Recall at hyperbilirubinæmi - den stigning i forhold til de normale blodniveauer af galdepigmenter bilirubin.Dets metabolisme i det menneskelige legeme - er en kompleks proces, der består af flere faser( produktion af bilirubin, en serie af biokemiske reaktioner og dens udskillelse fra kroppen).Alle, selv den mindste fejl i den biologiske mekanisme, der fører til øgede serumkoncentrationer af bilirubin og udseendet af gulsot.Dernæst vil vi undersøge forskellige muligheder for sådanne "problemer" i bilirubin stofskifte, og se på nogle, som følge af deres sygdom.

Forhøjet bilirubin produktion.Gulsot af denne type kan være medfødt eller erhvervet:

1. medfødt:

• patologi membran( skal) erythrocytter.

sygdom begynder gradvist, skrider langsomt.Gulsot forekommer undertiden så tidligt som den neonatale periode steg lever og milt, anæmi senere;

• erythrocyt enzymmangelsygdom .

Hos spædbørn sygdommen forekommer oftere på andendagen af ​​livet: Der er gulsot, mørk urin;

• defekter i strukturen og syntese af hæmoglobin og hæm .

I den neonatale periode sygdommen manifesterer sig meget sjældent, en effekt som regel tættere på den anden halvdel af livet.

1. købt:

• hæmolytisk sygdom hos nyfødte( HDN ) - er et resultat af imuunologicheskogo konflikt mellem føtal blod og blodet fra moderen.Uforenelighed udvikler Rhesus antigener AB0 antigener( blodgruppe) eller en gruppe andre faktorer;
• blødning ( cephalohematoma eller blødning i de indre organer), på hvilket resorption af nedbrydningsprodukter af hæmoglobin i blodet, og der neonatal gulsot;
• andre årsager til gulsot i nyfødte, herunder polycytæmi( en stigning af røde blodlegemer i blodet), indtages blod syndrom( udvikler sig i kontakt under blodet levering til mavetarmkanalen af ​​barnet), lægemiddel hæmolyse, immunpatologisk sygdom hos moderen, etc..

Mangler fange, konjugation og udskillelse af bilirubin.Gulsot af denne type kan også være medfødt eller erhvervet:

1. fødsel:

• Gilberts syndrom, som piger lider 2-4 gange mindre sandsynlige drenge.På grund af cellemembranen af ​​hepatocytter defekt forstyrrer bindingen og transport af bilirubin.Ofte på hospitalet havde sådan gulsot, hvilket ikke er alarmerende, det betragtes som en fysiologisk neonatal gulsot.Og kun i skolen eller endda i ungdomsårene diagnosticeret sygdom;
• Crigler-Najjar-syndromer ( type I og type II).I det første tilfælde, når leveren helt mangler enzymet glucuronyl barn gulning i de første timer efter fødslen, i blodniveauer af bilirubin stiger støt( op til 700 pmol / l eller mere).Effekten af ​​behandlingen er ikke tilgængelig.Som et resultat af det faktum, at det indirekte bilirubin er deponeret i kerner af nerve og hjerne noder, udvikle kernicterus nyfødte, hvis konsekvenser - død af et barn i det første år af livet.I det andet tilfælde er aktiviteten af ​​dette enzym dramatisk reduceret( mindre end 10% af det normale), så gulsot forekommer ikke så hårdt.I de første dage af livet urin og afføring lyse, men derefter tage på en normal farve.Niveauet af bilirubin i nyfødte normalt ikke overstige 380 mmol / l, mindre udvikling kernicterus.Midt behandlingen positive dynamik;
• Lyutseya-Driscoll syndrom, hvor der indeholdt et stof, som reducerer aktiviteten af ​​glucuronyltransferase enzym i moderens blod.Toddler gul i de første dage efter fødslen, kan koncentrationen af ​​bilirubin være høj, som truer udviklingen af ​​neonatal kernicterus, hvilke konsekvenser er tragisk.Men med den rette behandling, sygdommen er meget gunstig prognose;
• Dubin-Johnsons syndrom - en arvelig sygdom, der opstår på grund af en defekt af bilirubin udskillelse fra levercellerne.Gulsot udtrykt sædvanligvis moderat, let forstørret lever.Men på hospitalet diagnose af denne sygdom er sjældent sat;
• symptomatisk gulsot medfødt hypothyroidisme, medfødt mangel af de involverede i metabolismen af ​​galactose( galaktosemi) eller fructose( fruktozemiya) enzymer.Hvis galaktosæmi vedholdende gulsot vises i den første dag, øget lever og milt.Disse symptomer er kombineret med diarré, opkastning, nægtelse af mad.Ved udgangen af ​​den neonatale leversvigt udvikler sig.Fruktozemiya forløber mere godartede.

1. købt:

• gulsot fra overskydende hormoner i modermælken forekommer i 0,5-2% af nyfødte.Det udvikler grund af den særlige sammensætning af modermælk: høj koncentration af pregnandiol og frie fedtsyrer, tilstedeværelsen af ​​enzymet beta-glucuronidase, høje aktivitet af lipoproteinlipase.Alt dette fører til afbrydelse af konjugation og udskillelse af bilirubin større omfang.Optrådt på den tredje dag i gulsot når et maksimum på 6-14 dage og minder neonatal gulsot, men bevarede meget længere, nogle gange op til to måneder.Koncentrationen af ​​bilirubin i blodet er typisk mindre end 200-240 pmol / l.Hvis barnet vænnes og overført til blandingen i 2-3 dage, er niveauet af bilirubin tydeligt reduceret.Som regel genoptagelse af amning i 4-6 dage ikke forårsager øget gulsot;
• gulsot med et underskud af hormoner i blodet. Det fremgår ¾ børn, der lider af hypothyroidisme.På grund af utilstrækkelig hormon, der produceres af skjoldbruskkirtlen, forstyrret modning enzym glucuronyl, der lider metabolismen af ​​bilirubin.Gulsot er langvarig, er der en 2-3 dage af livet og varer nogle gange op til 16-20 uger.Kombineret med træghed, tørhed og "marmor" hud, ru stemme, inaktive, ødem.Ved tildeling hormon niveau galdepigmenter i blodet med et maksimum på 200-220 mmol / l faldende til normal bilirubin hos nyfødte;
• neonatal hepatitis: infektiv( for toxoplasmose, cytomegalovirusinfektion, listeriose et al.) Og toksiske( ved sepsis) hepatitis.Ofte opstår subakut, nogle gange manifesterer akut.Toddler gul eller umiddelbart ved fødslen eller inden for de første 2-3 uger.Gulsot er gemt fra 2-3 uger til 2,5-3 måneder.Urinen bliver mørk, stolen mister farve, øget lever og komprimeret.Markant abdominal udspiling, opkastning, neurologiske symptomer.Der kan være blødning.

Mekanisk eller obstruktiv gulsot:

1. medfødte grunde:

• misdannelser i galdevejene med deres fuldstændig blokering eller forsnævring af lumen.Forstyrret strømmen af ​​galde, bilirubin ind i blodbanen, betændelse begynder i galdevejene.Gulsot bestemmes ud fra de første dage af livet, huden bliver gradvist grønlig skær, misfarvede afføring, mørk urin.Leveren er fast, forstørret på maven synlige vener.Når atresi ekstrahepatiske galdegange at forhindre udviklingen af ​​skrumpelever barn 1,5-2 måneder kirurgisk behandling;
• cystisk fibrose og andre arvelige sygdomme, såsom hæmokromatose, Niemann-Picks sygdom, Zellweger syndrom, Caroli sygdom og andre. I cystisk fibrose, fx galdegang blokering opstår tykke slim.

1. erhvervede grunde:

• hypoplasi eller galdeatresi grund perinatal hepatitis;
• fortykkelse af galde syndrom, når kanalerne er tilstoppede slim stik.Normalt udvikler sig som en komplikation af gulsot med øget produktion af bilirubin;
• andre grunde: cyste fælles galdegang, kompression af sin tumor, sten osv i kanaler

neonatale gulsot: . VIRKNINGER

fare gulsot første er den høje toksicitet af indirekte bilirubin.Denne forbindelse ved en bestemt koncentration af bilirubin i blodet( 400 mmol / l - på sigt på 150 til 170 mmol / l - hos præmature) trænger ind i hjernen, og forbliver i nogle af sine knudepunkter og kerner ødelægger nerveceller.Det kernicterus, der ofte fungerer som en komplikation af HDN.

første tegn på kernicterus hos den nyfødte er:

• svag sugende, opkastning, og endda opkastning;
• nedsat muskelspænding og hyppig gaben;
• svage reflekser og sløvhed.

Gradvist klinik vokser: der er pauser i vejrtrækningen, immobilitet, manglende reflekser er erstattet af muskelkramper udtrykte neurologiske symptomatologi.Efter nogen forbedring i tilstanden af ​​barnet( i en alder af 3-4 uger) på 3-5 måneder af livet dannede alvorlig encephalopati bilirubin: . Lammelse, parese, høretab, psykomotorisk retardering og andre konsekvenser af den nukleare gulsot kan forårsage handicap hos børn.Ifølge statistikker, ud af hundrede nyfødte diagnosticeret med kernicterus to børn bliver dræbt.

største udfordring for børnelæger, - at forhindre, at babyen med hyperbilirubinæmi kernicterus.Uden konstant overvågning bilirubin i blodet til at gøre det meget vanskeligt.mor "lille gul" baby bør derfor ikke være overrasket og endnu mere rasende, da afdelingen mere end en gang om dagen kommer teknikere og tage barnets blod til forskning.Koncentrationen af ​​bilirubin i blodet - det er også et vigtigt kriterium for udvælgelse af en fremgangsmåde til behandling af gulsot.

Kan ikke behandle nyfødte gulsot?Muligt kun i tilfælde, hvis niveauet af bilirubin steg kun svagt, og derfor ikke lider under en generel følelse barn, i de fleste tilfælde er det karakteristisk for fysiologisk gulsot.

Men selv i denne situation, at barnet hele tiden observeres lægen og hospitalet distriktet børnelæge efter udskrivelse fra hospitalet.En mor har altid at fodre barnet bryst mere drikke noget vand og hans "fange" på solrige dage for en tur.

BEHANDLING neonatal gulsot

Når neonatal gulsot behandling lægen vælger for hver enkelt barn.Taktik afhænger primært af sværhedsgraden af ​​hyperbilirubinæmi, sværhedsgraden af ​​tilstanden og barnet leveret af ham diagnose( HDN, en arvelig sygdom eller lignende.).

Lysbehandling

første ting begynde behandling af gulsot - er lysbehandling.neonatal Fototerapi - en effektiv metode til behandling baseret på det faktum, at i huden under påvirkning af lys med en bølgelængde på 440-460 nm toksisk form for indirekte bilirubin omdannes til ikke-toksisk vandopløselig form.

Den lavere fødselsvægt, især ved lavere niveauer af bilirubin i blodet begynder at bestråling.For eksempel babyer vejer 2,5 kg eller mere, er lysbehandling begyndt på niveauet af bilirubin 255-295 pmol / l, og for børn, der vejer mindre end 1,5 kg - allerede på 85-140 mikromol / L.

specielle lamper bruges til lysbehandling af nyfødte.Lampen til behandling af gulsot kan være blå, grøn eller blå.Kid nøgen anbragt i inkubatoren, hvor det er under lampen til behandling gulsot på ikke mindre end 12 timer om dagen.I dette område af seksuelle kirtler og øjnene er beskyttet mod virkningerne af stråling.

varighed lysbehandling er ikke defineret i timer eller dage, og resultaterne af biokemiske blodprøver.Så snart koncentrationen af ​​bilirubin i barnets blod vil vende tilbage til den fysiologiske norm for sin alder, eksponering overstyring.

Lysbehandling ikke forårsager nogen skade på sundheden hos nyfødte.Men på den betingelse, at det sker i en behandlingsinstitution, hvor lægen afgør tilstanden af ​​opholder barn under lampen, overvåger konstant barnets kropsvægt, følger udviklingen af ​​hyperbilirubinæmi og andre laboratorieparametre.

Når, efter udskrivelse fra hospitalet eller hendes forældre er engageret i amatør, og efter at skaffe en lampe til lysbehandling, begynder at "helbrede" sig selv gulsot, er risikoen for at barnet overophedning og dehydrering stiger til tider!Vil du tage den risiko?Eller stoppe med at være dovne og begynder at gå med barnet i procedurerne i klinikken?

Operation udskiftningstransfusion( Goic)

Der er strenge kriterier for planlagt og akut af Goic:

• laboratorium - er niveauet af bilirubin i navlestrengsblod ved fødslen og timeløn stigning i baggrunden eller uden lysbehandling hendes koncentrationhæmoglobin og andre;
• klinisk - dokumenteret overfølsomhed hos kvinder og symptomer på alvorlig HDN i hendes baby, udseendet af hans symptomer bilirubin toksicitet.

blodkomponenter til transfusion, er lægerne valgt strengt individuelt for hver nyfødt og typen af ​​uforenelighed af mor og barn af blod.

Goic sejle efter prøverne kompatibilitet gennem et kateter indsat i navlevene.Selv med perfekt udvalgte materialer til drift og i overensstemmelse med sterilitet under kirurgi komplikationer kan ikke udelukkes: nedsat hjertefunktion, luftembolisme, thrombose, infektion, anafylaktisk shock og andre.Derfor inden for tre timer efter Goic sygeplejersker ikke tage øjnene fra barnet.

Infusion terapi

infusionsterapi opløsninger af glucose og natriumchlorid udføres til fjernelse af forgiftning, fremskynde bindingen og udskillelse af bilirubin barnets krop.Hvis blod fra barnet er reduceret proteinindhold, anvendes albumin.

Farmakoterapi

Lægemiddelterapi er rettet mod aktivering af bilirubin bindende processer i leveren og adsorption i tarmen.

populær for 15 år siden, phenobarbital, aktiverer lever forbinder systemet bruges ikke i den neonatale periode.Han begynder at handle først efter 4-5 dage fra begyndelsen af ​​modtagelsen, så bruges til langvarig gulsot.I stedet udnævnte han ziksorin.

Anvend karbol, agar-agar og cholestyramin - adsorbenter, frigiver bilirubin fra tarmen.Nogle gange supplerer deres indsats lavement.At stabilisere membraner af leverceller administrerede ATP og vitaminer at opretholde hepatocytter - Riboxinum og Essentiale( gepatoprotektory).For at forhindre udviklingen af ​​hæmorragisk syndrom under anvendelse etamzilat, Dicynone eller adrokson.Bile

præparater og administreres oralt( magnesia, allohol), og i form af elektroforese( magnesia) til højre hypochondrium.

moms af nyfødte ofte "bange" af medicinsk behandling, udnævnelse af deres "små gule" børn.Selvom medicin og har nogle bivirkninger på kroppen, er skade fra det ubetydelig i forhold til den indvirkning, som kan forårsage toksicitet malyutke bilirubin.Og i den forbindelse så fortvivl ikke.

Zaluzhanskaya Elena, en børnelæge, en medicinsk klummeskribent