Alkalose: Was ist das, Ursachen, Symptome, Behandlung, Prognose

Was ist Alkalose?

Alkalose Ist ein abnormaler pathophysiologischer Zustand, der durch die Ansammlung von überschüssiger Base oder Alkali im Körper gekennzeichnet ist. Dies führt zu einem abnormal hohen Serum-pH (arterieller pH über 7,45), das als Alkaliämie bezeichnet wird und ein Ende des Spektrums der Säure-Basen-Störungen bildet. Normalerweise kommt es zu einem Verlust an Wasserstoff-(H)-Ionen oder einem Überschuss an Bicarbonat-(OH)-Ionen, die durch mehrere Faktoren verursacht werden können. Im Allgemeinen ist Alkalose weniger lebensbedrohlich als Azidoseschwere Elektrolytstörungen können jedoch aufgrund transzellulärer Verschiebungen die Alkalose begleiten, was zu seltenen, aber schweren klinischen Störungen führen kann. Alkalose kann respiratorischen oder metabolischen Ursprungs sein, metabolische Alkalose ist jedoch viel häufiger als respiratorische.

Anzeichen und Symptome

Alkalose kann mit einer Vielzahl von Anzeichen und Symptomen auftreten, abhängig von der Ätiologie der Alkalose (respiratorisch oder metabolisch) und der primären Erkrankung, die zur Alkalose führt.

Metabolische Alkalose kann sich im Zentralnervensystem manifestieren und von Verwirrung bis Koma, periphere Neuropathie reichen Symptome wie Zittern, Kribbeln und Taubheitsgefühl, Muskelschwäche und -zucken sowie Arrhythmien, insbesondere in Verbindung mit Hypokaliämie und Hypokalzämie. Die nicht-hypochlorämische metabolische Alkalose ist mit Bluthochdruck assoziiert und ist in der Regel das Ergebnis von Mineralokortikoid-Überproduktionssyndromen. Sie korrelieren normalerweise mit Anzeichen von Bluthochdruck und Hypokaliämie.

Respiratorische Alkalose kann begleitet sein von Ohnmacht, Zittern und Anzeichen von Hyperventilation sowie Brustschmerzen und Dyspnoe.

Ursachen

Die Ursachen der Alkalose werden in metabolische und respiratorische Ursachen eingeteilt:

Stoffwechsel:

1. Übermäßiger Verlust von Wasserstoffionen - Dies ist hauptsächlich auf Magenverluste zurückzuführen (längere und schwere Magenaspiration, übermäßiges Erbrechen von Mageninhalt, wie bei Pylorusstenose, angeborene Chloridorrhö).
2. Erhöhter Gehalt an Bicarbonat im Extrazellulärraum - Dies ist auf eine übermäßige enterale Aufnahme von Bikarbonat oder Alkali (Milchsäure-Alkali-Syndrom) oder eine erhöhte parenterale Aufnahme von Citrat oder Acetat zurückzuführen. Eine erhöhte renale Resorption von Bicarbonat kann auch eine metabolische Alkalose (schwere Hypokaliämie, primärer Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Bartter-Syndrom, Gitelman-Syndrom, die Verwendung einer toxischen Menge Süßholz, übermäßiger Gebrauch von chloruretischen Diuretika).
3. Alkalose, Diuretika-induziert - Diuretika (Schleife und Thiazid), die die Rückresorption von Natrium und Chlorid blockieren, können zu einer erhöhten Absorption führen Bikarbonat im proximalen Tubulus, was zu einer erhöhten Serumbikarbonatkonzentration führt, auch genannt kontraktile Alkalose.

Atmung:

1. Geringe CO2-Produktion - hypometabolische Zustände wie schweres Koma, insbesondere bei mechanischer Beatmung.
2. Übermäßiger CO2-Verlust in der Lunge - dies führt bei normaler CO2-Produktion des Körpers zur Alkalose (psychogene Hyperventilation, iatrogene Hyperventilation bei Patienten mit assistierte Beatmung oder extrakorporale Membranoxygenierung, frühe Stadien einer Salicylat-Überdosierung durch Überstimulation der Atemwege Center).

Epidemiologie

Unter den verschiedenen Säure-Basen-Erkrankungen ist die metabolische Alkalose mit einer Inzidenz von 51 % in dieser Gruppe die häufigste Erkrankung bei hospitalisierten Patienten. Respiratorische Alkalose ist auch bei hospitalisierten Patienten häufig. Laut Krankenhausstudien in den USA liegt die Prävalenz zwischen 22,5% und 44,7%. Eine italienische Studie zeigte zum Zeitpunkt der Aufnahme eine Prävalenz der respiratorischen Alkalose von 24 %.

Die Inzidenz der gemischten respiratorischen und metabolischen Alkalose wird auf etwa 29 % geschätzt.

Es scheint keine signifikante Geschlechterverteilung der Alkalose zu geben, außer im Fall der infantilen Pylorusstenose, bei der überwiegend Männer sind.

Pathophysiologie

Der Körper verfügt über ein robustes Puffersystem, das pH-Änderungen in den frühen Stadien der Säure-Basen-Störung minimiert. Bei Überlastung dieser Puffersysteme kann es zu Alkalose kommen.

Die Nieren versuchen, durch zwei Resorptionsmechanismen ein normales Säure-Basen-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten Bikarbonat, hauptsächlich im proximalen Tubulus, und Bikarbonatproduktion im distalen nephron. Die Rückresorption von Bicarbonat wird durch den Antiporter Na-H (Natrium-Wasserstoff) sowie H(+)-ATPase (Adenosintriphosphatase) vermittelt. Die Auswirkungen auf die Reabsorption von Bicarbonat umfassen das effektive arterielle Blutvolumen, die glomeruläre Filtrationsrate sowie die Serumchlorid- und Kaliumkonzentrationen. Bei Erkrankungen, die zu einer respiratorischen Alkalose führen, reduzieren die Nieren als Kompensationsmechanismus die Bikarbonat-Reabsorption und die Bikarbonat-Produktion. Dieser Prozess hilft, den pH-Wert im extrazellulären Raum aufrechtzuerhalten, um die Wirkung eines niedrigen pCO2 zu neutralisieren, der eine Haupterkrankung der respiratorischen Alkalose ist. Die komplexen Nierenpufferungsmechanismen können jedoch mehrere Tage dauern, um die volle Wirkung zu erzielen, mit dem möglicherweise zu erwartenden Abfall des Bicarbonats um 4-5 mmol / L pro 10 mmHg. wenn pCO2 fällt.

Auf der anderen Seite tritt eine Atemdepression, die zu einem Anstieg des PaCO2 führt, schnell und vorhersehbar auf, um die Alkaliämie zu puffern. aufgrund von Stoffwechselbedingungen (obwohl dies unterschiedlich ist, wird erwartet, dass das PaCO2 um 0,5 mmHg ansteigt). 1 mmol/l Erhöhung des HCO). Die Alkalämie verschiebt auch die Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach links, wodurch die Affinität des Hämoglobins für Sauerstoff erhöht und die Sauerstoffabgabe an das Gewebe verringert wird.

Wenn die Kaliumaufnahme nicht optimal ist, kann dies mit einer metabolischen Alkalose korrelieren aufgrund von intrazelluläres Natrium sowie mit einem Anstieg des Protonenspiegels und damit einer Abnahme des Spiegels Aldosteron. Wenn Protonen in das Zellkompartiment gelangen, setzt eine metabolische Alkalose ein; es folgt eine Depression des Atemzentrums und schließlich die Reinigung der Niere von Bikarbonat.

Histopathologie

Es gibt keine spezifischen histopathologischen Merkmale, die für die Alkalose pathognomonisch sind. Die primäre Ursache der Alkalose kann jedoch durch eine histopathologische Untersuchung festgestellt werden, insbesondere wenn sie mit Nierenerkrankung oder Nebennieren.

Diagnose

Die Analyse von Blutgasen, vorzugsweise arteriell, ist notwendig, um Alkalose und ihren metabolischen oder respiratorischen Ursprung festzustellen. Zusätzliche Bluttests sind erforderlich; es ist die chemische Zusammensetzung des Serums mit Elektrolyten, Blutharnstoffstickstoff und Kreatinin. Obwohl eine hohe Bicarbonatkonzentration auf die Möglichkeit einer metabolischen Alkalose hinweisen kann, ist dies nicht der Fall Bestätigung, da sowohl die Konzentration von Kohlendioxid als auch die Konzentration von H + -Ionen das Vorhandensein oder die keine Alkalose. Daher ist auch eine Beurteilung der Blutgase pH und pCO2 erforderlich. Bei gemischten Säure-Basen-Störungen sind jedoch komplexe Berechnungen erforderlich, um mehrere Verstöße und bestimmen Sie, ob es sich um primäre und / oder begleitende Störungen oder Mechanismen der Kompensation handelt Pufferung.

Es ist notwendig, begleitende Elektrolytstörungen, einschließlich Hypochlorämie, Hypokaliämie und Hypokalzämie. Zur Beurteilung von Arrhythmien kann ein EKG erforderlich sein. Eine Urinanalyse ist erforderlich, um die Nierenreaktion auf Alkalose zu beurteilen. Bei arterieller Hypertonie sind gegebenenfalls eine Beurteilung und andere Tests auf Hyperaldosteronismus erforderlich. Volumenmangel muss auch als begleitende Bedingung bewertet werden.

Respiratorische Alkalose im Zusammenhang mit Hypoxie oder ein erhöhter alveolar-arterieller (Aa) Gradient, erfordert eine Suche nach der Ursache der Hypoxie. aber Lungenembolie kann eine respiratorische Alkalose ohne assoziierte Hypoxie verursachen und sollte ausgeschlossen werden, bevor eine Hyperventilation mit Schmerzen oder Angst verbunden ist.

Behandlung

Eine angemessene Behandlung der Alkalose basiert auf der schnellen Identifizierung und anschließenden Behandlung der primären Ätiologie der Alkalose und der Art der Alkalose (metabolisch, respiratorisch oder gemischt). Spezifische Ätiologien, wie beispielsweise eine Pylorusstenose, erfordern eine chirurgische Korrektur, während eine übermäßige Alkaliaufnahme auf eine Begrenzung der übermäßigen Aufnahme reagiert. Eine Alkalose, die mit Zuständen von übermäßigem Aldosteron verbunden ist, kann eine hormonelle Anpassung oder einen Ersatz zusammen mit der Behandlung der damit verbundenen Hypertonie erfordern. Eine Korrektur der durch Volumenmangel verursachten chloridsensitiven Alkalose ist durch Auffüllen des extrazellulären Volumens möglich. Elektrolytstörungen im Zusammenhang mit Alkalose, wie Hypokaliämie und Hypokalzämie, sind schwerwiegend Ursachen einer klinischen Verschlechterung des Zustands des Patienten und sollten vor einer lebensbedrohlichen Komplikationen.

Die Behandlung der respiratorischen Alkalose zielt in erster Linie auf die Korrektur der Hyperventilation (primär oder iatrogen) ab und Zusätzlich zur Behandlung von Angst und Schmerzen ist manchmal auch eine Anpassung der mechanischen Beatmung erforderlich, wenn dies beabsichtigt ist Hyperkapnie.

Vorhersage

Alkalose, respiratorisch oder metabolisch, wird in der akuten und subakuten Phase in der Regel durch die angeborenen Puffermechanismen des Körpers ausgeglichen. Bei persistierender oder chronischer Alkalose können Puffermechanismen überfordert sein, was zu einer schlechten Prognose führen kann. Die Prognose hängt von Begleitproblemen im Zusammenhang mit Volumenmangel, Elektrolyten und hormonellen Störungen ab und variiert mit der primären Ätiologie der Alkalose.

Bei Patienten mit metabolischer Alkalose wurde eine längere Verweildauer auf der Intensivstation, mehr Tage mechanischer Beatmung und eine höhere Krankenhaussterblichkeit festgestellt. Ein Anstieg des Serumbicarbonats um 5 mEq/l über 30 mEq/l korrelierte mit einer Odds Ratio von 1,21 für die Krankenhaussterblichkeit. Der Zusammenhang zwischen metabolischer Alkalose und Mortalität ist unabhängig von der Ätiologie der Alkalose.

Komplikationen

Alkalose kann lebensbedrohliche Arrhythmien (atriale und ventrikuläre Tachyarrhythmien) verursachen, insbesondere in Verbindung mit Hypokaliämie und Hypokalzämie. Diese damit verbundenen Elektrolytstörungen können auch Handgelenkkrämpfe, Muskelschwäche und Veränderungen des mentalen Zustands verursachen.